隨著經濟發展和生活水平的提高，在全世界範圍內，肥胖已經成為了一個主要公共健康問題。據世界衛生組織（WHO）統計，全球有近20億人超重或肥胖，從1975到2016年，全球肥胖率翻了近3倍，每年因超重或肥胖導致的死亡高達280萬。
實際上，肥胖不僅導致生活不便、運動能力下降，肥胖還是一種疾病，肥胖者更易患代謝性疾病和心腦血管疾病，此外，許多研究表明，肥胖與十多種癌症的發病風險增加和預後及生存率降低有關。
然而，我們目前尚不完全清楚身體器官具體是如何因慢性肥胖而惡化和喪失功能的。
近日，東京醫科齒科大學的研究人員在國際頂尖學術期刊 Nature 上發表了題為：Obesity accelerates hair thinning by stem cell-centric converging mechanisms 的研究論文。
該研究使用小鼠模型實驗來研究高脂肪飲食或遺傳因素的肥胖是如何導致脫髮的。試驗結果表明，高脂肪飲食或遺傳因素的肥胖可透過誘導炎症訊號導致毛囊幹細胞（HFSC）枯竭，阻斷毛囊再生，從而導致毛囊丟失，最終導致頭髮稀疏、脫髮。
正常情況下，毛囊幹細胞（HFSC）會在每個毛囊週期自我更新，這也是我們的頭髮能夠不斷長回來的過程中的一部分。
然而，隨著年齡增長，毛囊幹細胞逐漸無法自我補充，導致毛囊幹細胞逐漸減少，從而導致頭髮稀疏。
雖然超重的人患雄激素性脫髮的風險更高，但肥胖是否會加速頭髮脫落，其機制和分子機制在很大程度上是未知的。
實驗結果表明，給予小鼠高脂肪飲食餵養，會消耗它們的毛囊幹細胞，從而加速毛髮稀疏，特別是在老年小鼠中。研究團隊進一步比較了高脂肪飲食餵養的小鼠和標準飲食餵養的小鼠之間的毛囊幹細胞的基因表達情況，並追蹤了這些毛囊幹細胞的命運。
結果發現，高脂肪飲食餵養導致肥胖的小鼠中的毛囊幹細胞發生了命運改變，轉變成了面板表面角質細胞或皮脂分泌細胞，這些小鼠表現出更快毛髮脫落，更小的毛囊，以及毛囊幹細胞的消耗。
該研究的通訊作者 Emi K. Nishimura 表示，即使僅僅連續四天的高脂肪飲食，毛囊幹細胞也顯示出氧化應激增加和表皮分化的跡象。高脂肪飲食餵養小鼠的毛囊幹細胞中的基因表達表明毛囊幹細胞內炎症細胞因子訊號啟用，這顯著抑制了在毛囊再生中起關鍵作用的 Sonic Hedgehog 訊號通路。
研究團隊進一步表示，這也提示了我們，啟用 Sonic Hedgehog 訊號通路可以挽救毛囊幹細胞的耗竭，防止高脂肪飲食帶來的脫髮問題。
總的來說，這項研究為高脂肪飲食或遺傳性肥胖後可能發生的特定細胞命運變化和組織功能障礙提供了有趣的新見解，並可能為未來預防和治療脫髮以及瞭解肥胖相關疾病問題開啟大門。
