類風溼關節炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一種以多發性、對稱性多關節腫痛為主要表現的慢性自身免疫性疾病，可造成關節畸形變，導致關節功能喪失。目前認為遺傳、性激素、感染是造成RA發病的主要原因。
除此之外，環境因素與RA發病之間的關係也日益受到重視，如吸菸、潮溼寒冷的居住/工作場所、空氣汙染、飲食等。目前不少學者將目光投入飲食因素對RA病情進展的影響，希望能將飲食作為RA預防和管理的潛在工具。
今天我們就一起來聊一聊飲食對RA病情的影響。
1.某些特定的飲食習慣可加重RA患者體內炎症水平
就目前全球範圍內RA患病率分佈顯示，西方國家RA患者數量顯著高於東方國家，除了種族差異因素外，有學者認為飲食習慣也是造成東西方國家之間RA患病率不同的因素之一。
在西方國家的日常飲食中，紅肉、高熱量甜食消耗量較大，提示飽和脂肪酸和反式脂肪酸攝入量多,而以omega-3為代表的多烯不飽和脂肪酸攝入比例偏低。現有研究發現，omega-6等飽和脂肪酸可提高RA患者體內炎症水平，增加病情活動度，降低抗風溼藥治療效果。
2.身體內營養成分的變化可促進RA發病
現有研究發現，肥胖、體重指數過高和腰圍增大是促進RA發病的危險因素。在當今社會中，肥胖的基本特徵是由飲食熱量過剩而引起的體內大量脂肪堆積，而這些白色脂肪組織被認為是一種“內分泌器官”。它們能夠釋放干擾素-α、IL-6、CRP和脂肪因子等促炎介質，而這些促炎介質的增加為體內自身免疫反應創造了有利的發展環境。
瘦素是一種促炎脂肪因子，可促進巨噬細胞產生炎症因子，加強樹突狀細胞成熟和Th1和Th17反應，並抑制調節性T細胞功能。有學者發現，在RA臨床前階段，瘦素可提高自身反應細胞的存活和增殖，促進RA發病。脂聯素是另外一種多效脂肪因子，與TNF-α具有相同的結構特徵。在RA發病過程中，脂聯素有助於滑膜炎症環境的發展，並促進破骨細胞的形成。
3.腸道微生物群失調參與了RA的發病
腸道微生物群，在維持人體免疫穩態中發揮著重要作用，其變化可能與包括RA在內的多種炎症性疾病的發病機制有關。如腸道上皮和粘膜通透性的改變會影響對區域性微生物群的免疫耐受，並使免疫系統失衡，導致自身免疫炎症反應的發生。
飲食模式可導致腸道微生物群生態失調，可能會促進腸道通透性增加，導致炎症反應增加。現有研究發現，與健康人群相比，RA患者腸道微生物群發生了顯著改變，突出表現為微生物群的多樣性降低，而且某些特定菌屬、菌種異常增多，並且伴有IL-17A的大量生成。
目前已有學者發現，使用乾酪乳桿菌干預RA動物模型，可以降低IL-1、IL-6、TNF-α等炎症因子水平，改善關節腫脹程度，且組織病理學顯示可有效抑制RA大鼠滑膜血管翳形成，降低淋巴細胞浸潤程度。還有研究發現傳統抗風溼藥物，如甲氨蝶呤、來氟米特、柳氮磺吡啶等，可改善RA患者腸道微生物菌群，抑制有害菌群數量及活性，促進益生菌菌群恢復。
4.適合RA患者的飲食模式-“地中海飲食”
目前認為，“地中海飲食”是適合RA患者的飲食模式，是一種“抗炎”飲食。“地中海飲食”是居住在地中海地區(希臘、西班牙、法國和義大利南部等地中海沿岸各國)的居民所特有的飲食習慣，以高纖維素、高維生素、低脂、低熱量飲食結構為特點。
“地中海飲食”要求多吃蔬菜、水果、五穀雜糧、豆類、堅果等，適量吃一些乳酪、酸奶類等乳製品，最好選用低脂或者脫脂的。在肉類選擇上，提倡以魚、家禽等白肉為主，少吃紅肉。在烹飪方式上強調對食物的加工儘量簡單，避免微量元素和抗氧化成分的損失；烹飪時儘可能採用富含不飽和脂肪酸的植物油（亞麻籽油、橄欖油、玉米油等）代替動物油以及各種人造黃油。
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