有項資料顯示，在2017時，我國的肥胖人口數量就已經趕超美國，肥胖率高達12%，位居全球首位。所以，在我們的身邊，“減肥”成為了大家常唸叨的詞兒，但是呢，成功的人卻少之又少。這到底是為什麼呢？
也許有人會說，減肥有什麼難的？無非是管住嘴，邁開腿罷了！對此深信不疑的有書君一直自愧自己沒有自控力，真是怎麼都減不下去。
直到我看了這本《我們為什麼會發胖》，才驚然發現，不是有書君太懶啊，而是我們很多人對於減肥的理解都出現了偏差。
說起減肥，很多人都能提出自己的方法，比如：過午不食、不吃晚飯、每天跑五公里，簡而言之就是“少吃”和“多動”。
可這樣真的就能成功減肥了嗎？彆著急，咱一個一個來看，首先是少吃。
根據20世紀90年代初美國國家衛生院的一項調查結果顯示，在連續節食8年，每天少攝入360卡路里的20000名女性中，平均每人只減掉了1千克體重。而且，但是，她們腰圍卻顯著增加了！
也就是說，調查參與者們歷經了節食，減掉的只是自身的肌肉，而不是脂肪。所以光靠節食來減肥，結果可不盡如人意。
說完了“少吃”，讓我們來看看“多動”。
根據我們以往的理解，根據能量守恆定律，在保持飲食量不變的情況下，增大運動消耗，就可以減肥。然而事實上，這種方法在現實中有兩點不能實現：第一點是，它要求我們每天的攝入相對均衡，這種要求對於人類來講很難實現；
第二點是，通常我們在經過一次大汗淋漓的運動之後，會感到更餓，更想大吃一頓。自然會不自覺地加大飯量。也就是說運動消耗量大，吃飯時會不由自主地提高攝入量。
在現實中，人們會把減肥失敗歸因於自身“吃的多”和“意志力薄弱”，顯然不夠準確。因為大家忽略了影響人們的肥胖的關鍵因素，那就是每個人身體裡的基因和胰島素。德國內科醫生古斯塔夫·馮·伯格曼曾經開創性地提出，“肥胖是多餘脂肪代謝的失調。”他認為，我們身體中的有些組織有明顯的“親脂性”。體質不是親脂性的人就會比較瘦，反之，則比較胖。
所以，一個人胖還是瘦，很大程度上是由基因決定的。富態的父母，更容易生出體型偏胖的孩子；就好比同一物種，因為型別不同，含脂量也會不同，比如：含肉量豐富的肉牛，比較清瘦的奶牛。
不過，人體為什麼會儲存過多的脂肪呢？答案就在胰島素身上。
我們都知道，胰島素的核心功能就是控制血糖。當我們想要吃飯，以及開始吃飯的時候，體內的胰島素就會增加。它會向全身細胞發出訊號，要求獲取葡萄糖。當食物變成葡萄糖進入身體，一部分會轉化為直接能量，另一部分會轉化為脂肪，待人體需要時候取用。
此外，胰島素還有一種功能，就是當脂肪細胞滿載的情況下，它會下令創造新的脂肪細胞。讓人腦命令我們多吃東西，於是乎，就造成了下一輪增肥迴圈，讓我們的身體變胖。想要控制這種增肥的無限迴圈，就需要我們有效地控制胰島素的含量。根據科學驗證，人體內的胰島素水平是由糖類決定的。糖類越高，則胰島素水平越高。因此，我們可以說是糖類決定了我們脂肪的含量。
所以，本書最重要的結論出現了，那就是堅持低糖飲食到底。但是，如果我們要透過控制攝入糖類達到減肥的效果，重點要避開哪些食物呢？作者重點介紹了三類：
首先是澱粉，澱粉中含有大量糖份，它們是最廉價卡路里供給者。像什麼麵包、麵餅、義大利麵，土豆、大米、穀物等等，都含有高澱粉，它們可以讓血液迴圈中快速充滿葡萄糖，很容易讓人發胖。
其次，水果中的果糖。果糖會讓水果很好吃，但是它們和澱粉一樣，特別容易讓人發胖。
最後，糖類。其中，最糟糕的就是果葡糖漿。我們平常喝的果汁、汽水、果味酸奶中都含有果葡糖漿。它會造成脂肪肝生，並讓肌肉細胞對胰島素不敏感。從而，加劇了肥胖。
與此同時，我們可以多吃蔬菜。因為它們會幫助胰島素產生合理的工作反應，控制肥胖迴圈的產生。
最後，這本書需要說明的是，控制糖類的攝入，一定可以瘦，但是並不保證能瘦到理想程度。
畢竟，像我們之前說的，除了糖類之外，肥胖還會受到基因的影響，像有書君這樣無論吃啥吸收都特別好的，可就難上加難了。
因此，在戒糖上，有的人只要少吃兩頓麵食就可以，而有的人則要完全控制糖分攝入。
按照本書的這種控糖減肥法，我們並不需要限制食量，而且可以放心、大膽地食用脂肪和蛋白質，讓它們取代糖份來轉化能量。
這個轉換過程，一開始可能會讓我們感到不適應。
但是從長期來看，這種替換方法，將會讓我們更苗條、更健康、更加充滿能量地生活。
