癌症是由基因變化引起的，它打破了對細胞生長的正常限制。眾所周知，肥胖和超重會增加患癌症的風險，但這其中深層次的原因是什麼？現在，卑爾根大學的研究人員已經證明，與肥胖有關的脂質使癌細胞更具侵略性，並有可能形成實際的腫瘤。
肥胖是每年約50萬個新的癌症病例的原因--隨著肥胖率的持續增加，這一數字預計會增長。
研究人員發現，從正常體重的身體到超重或肥胖的身體，癌細胞周圍環境的變化推動了癌細胞的適應。這使得惡性細胞能夠形成腫瘤。這意味著，即使沒有新的基因突變，肥胖也會增加腫瘤形成的風險，"副教授尼爾斯-哈爾伯格說。
副教授尼爾斯-哈爾伯格
流行病學研究已經確立了肥胖與絕經後乳腺癌發病率之間的正相關。此外，眾所周知，肥胖會促進乳腺癌細胞的幹細胞樣特性。然而，這種相關性背後的癌細胞自主機制還沒有得到很好的定義。論文作者證明了肥胖相關的腫瘤形成是由細胞的適應性驅動的，而不是由癌細胞群體中預先存在的克隆的擴張。雖然與特定的突變沒有關聯，但細胞對肥胖的適應受棕櫚酸（PA）的支配，導致乳腺癌細胞的腫瘤形成能力增強。這一過程是透過轉錄因子CCAAT/增強劑結合蛋白β（C/EBPB）的染色質佔用率增加而受到表觀遺傳的制約。肥胖誘導的C/EBPB的表觀遺傳學啟用透過調節關鍵的下游調節器（包括CLDN1和LCN2）的表達來調節癌症幹樣的特性。
總的來說，肥胖驅動細胞對PA的適應，透過啟用C/EBPB依賴性轉錄網路，在肥胖的情況下驅動腫瘤的發生。
"從科學上剖析這兩種複雜的疾病如何相互作用，是非常有趣和有意義的。特別是這種新的理解將使研究人員能夠為肥胖的癌症患者設計出更好的治療方法，"哈爾伯格補充說。
瞭解更多：
https://www.nature.com/articles/s41467-021-27734-2
