概念
輕度腦損傷引起的臨床綜合症狀群，其特點是頭部外傷後短暫意識喪失，有近事遺忘。 10世紀由波斯醫生Rhazes首次提出的。18世紀出現腦震盪的各種假說。19世紀以後認為瀰漫性軸索損傷是造成腦震盪的原因。腦震盪的定義仍然沒有普遍的共識。較輕程度的瀰漫性結構改變/完全可逆的功能改變。
腦血流異常
輕度腦損傷後，大腦自動調節能力急劇下降，腦血流量的過度變化可能會出現症狀，如偏頭痛。內皮細胞NO生成增加，損傷血管反應性，易受二次損傷或出現慢性症狀。
瀰漫性軸索損傷
腦震盪後常見瀰漫性軸索損傷，可引起瀰漫性多灶性白質病變。
最常見的部位：灰白質交界處、胼胝體、腦幹和丘腦。導致瀰漫性軸索損傷的主要力量是衝擊加速度。
絕大多數情況下不發生直接軸突斷開，而是神經遞質不受抑制的流動引起的細胞膜穩態紊亂導致繼發性軸突斷裂。
神經炎症反應
區域性代謝紊亂引起的區域性炎症反應，導致細胞內產物和自由基生成。 傷後數小時內小膠質細胞浸潤到受損軸突區域，介導了這一炎症反應。刺激細胞因子、蛋白酶和氧自由基的釋放，從而進一步促進炎症過程。外周免疫細胞改變血腦屏障通透性而積聚在受損傷區域。
腦震盪是一過性腦功能障礙而無確定器質性損害，有症狀的患者不太可能有明顯的結構性腦損傷。腦震盪很難分離為一個獨特的病理生理實體。腦震盪與其他型別的腦外傷沒有明確的病理學定義，致傷的生物力學也相似。標準神經影像學可以識別出大的局灶性挫傷或出血，但常規的CT和MRI不能排除瀰漫性軸索和血管損傷。
臨床表現
顱腦外傷後立即出現短暫意識喪失，歷時數分鐘至十多分鐘，一般不超過半小時。偶爾有病人表現為瞬間意識混亂或恍惚，並無昏迷。個別出現為期較長的昏迷，甚至死亡者，可能因暴力經大腦深部結構傳導致腦幹及延髓等生命中樞所致。
低位腦幹、延髓及頸髓的抑制，表現為血管神經中樞及植物神經調節也發生紊亂引起心率減慢、血壓下降、面色蒼白、出冷汗、呼吸暫停繼而淺弱及四肢鬆軟等。
大多數可逆的輕度腦震盪病人，中樞神經機能迅速自下而上恢復。在不可逆的嚴重腦震盪則可能是自上而下的抑制過程，使延髓呼吸中樞和迴圈中樞的功能中斷過久，因而導致死亡。
頭疼、噁心、嘔吐、眩暈，畏光及乏力等症狀，伴近事邊忘（逆行性遺忘）。腦震盪的程度愈重，原發昏迷時間愈長，近事遺忘的現象也愈顯著，但對遠期記憶並無損害。
腦震盪恢復期病人常有頭昏、頭疼、噁心、嘔吐、耳鳴失眠等暫時症狀。有部分病人存在長期頭昏頭疼、失眠、煩躁、注意力不集中和記憶力下降等症狀，其中有部分是屬於恢復期症狀。若逾時3-6月仍無明顯好轉時，除考慮是否有精神因素之外，還應檢查遲發性損害存在。
腦脊液可見紅細胞。腦電圖輕度異常，短期內可恢復正常。 CT及MRI檢查均應為陰性，但臨床上發現有少數病人首次CT掃描陰性，而連續動態觀察中出現遲發性損傷，應予注意。單光子發射CT掃描可見到小腦和枕葉血流降低。
治療與預後
一般只須臥床休息7-14天，給予對症治療並減少外界剌激。避免使用影響觀察的嗎啡類藥物，最好選用副作用少的鎮痛，鎮靜劑。個別病人可能發生顱內繼發病變或其他併發症，應嚴密觀察。
做好解釋工作，消除病人對腦震盪的畏懼心理。多數病人在2周內恢復正常，預後良好。
