據New Atlas報道，哈佛大學從事糖尿病研究的科學家們取得了一項突破，將一種新發現的荷爾蒙與該疾病的發病聯絡起來，並展示瞭如何將其作為目標來扭轉該疾病的影響。在小鼠身上的實驗結果表明，同樣的機制也在人類身上發生作用，作者將這種激素作為一個有希望的新治療目標。
這項研究的中心是體內能量的調節方式以及在此過程中發揮作用的不同激素。胰島素是一個眾所周知的例子，它幫助身體從血液中吸取葡萄糖並將其用作“燃料”。瘦素是另一個例子，由脂肪細胞產生，並在我們吃飽後向大腦發出訊號。
這一最新發現的核心荷爾蒙的工作方式有點不同，因為它並不是像上面那些荷爾蒙受體的單一分子，而是實際上由一些不同的構建塊組成。這一切都始於十多年前發現的一種叫做FAB4的蛋白質，它由脂肪細胞分泌到血流中，作為對飢餓的典型反應。
此後的研究發現，迴圈中的FAB4與糖尿病、肥胖症和心血管疾病等代謝狀況之間存在著強烈的關聯。這種關係的細節仍然是一個未知數，但這項新研究背後的哈佛團隊現在已經填補了一些重要的空白。
科學家們能夠證明，當FAB4進入血液時，它與腺苷激酶（ADK）和核糖核苷二磷酸激酶（NDPK）結合，形成一種他們稱之為fabkin的蛋白質複合物。在這樣做的過程中，它改變了這些酶的活性，並反過來改變ATP和ADP分子的水平，這些分子在活細胞的新陳代謝中發揮著關鍵作用。
鄰近的細胞透過其表面的受體感知這些變化，並進行自己的變化作為回應。研究人員發現這一過程的“受害者”是胰腺中產生胰島素的β細胞，這些細胞在1型和2型糖尿病患者中缺乏或功能失調。透過這一系列的事件，科學家們發現fabkin是該疾病發展背後的驅動力。
研究高階作者Gökhan S. Hotamisligil說：“幾十年來，我們一直在尋找傳達脂肪細胞能量儲備狀況的訊號，以產生適當的內分泌反應，如胰島β細胞的胰島素生產。我們現在已經確定fabkin是一種新的激素，它透過一種非常不尋常的分子機制控制這一關鍵功能。”
科學家們隨後在有糖尿病風險的小鼠身上部署了一種抗體來中和fabkin，並發現它保留了β細胞，防止動物發展為1型和2型糖尿病。對肥胖的糖尿病小鼠施用這種抗體，實際上使它們恢復到健康狀態。
由於該研究顯示小鼠和人類的1型或1型糖尿病患者的fabkin水平異常高，科學家們相信新發現的激素在人身上發揮著類似的作用。因此，他們認為這種激素是開發這種疾病的新療法的一個非常有前景的目標。
研究主要作者、Sabri Ülker中心和分子代謝系的研究助理Kacey Prentice說：“fabkin的發現要求我們退一步，重新考慮我們對激素如何工作的基本理解。我對發現一種新的荷爾蒙感到非常興奮，但更興奮的是看到這一發現的長期影響。”
該研究發表在《自然》雜誌上。
