將一塊硬幣嵌入粘土中，硬幣的印痕就會出現在粘土中，即粘土的形狀發生了變化。同樣，大腦中的神經迴路必須根據經驗或感官刺激進行重組。
可塑性（Plasticity），或神經可塑性，描述了經驗如何重組大腦的神經通路。當我們學習新事物或記憶新資訊時，大腦會發生持久的功能變化。神經連線的這些變化就是我們所說的神經可塑性。
關於神經可塑性
神經可塑性包括一生中發生的幾個不同過程。神經可塑性不包括單一型別的形態變化，而是包括在一個人一生中發生的幾個不同的過程。
許多型別的腦細胞參與神經可塑性，包括神經元、膠質細胞和血管細胞。
神經可塑性具有明顯的年齡依賴性決定因素。雖然可塑性貫穿於人的一生，但不同型別的可塑性在人一生中的某些時期占主導地位，而在其他時期則不那麼普遍。
神經可塑性發生在兩個主要條件下的大腦。在正常的大腦發育過程中，當不成熟的大腦第一次開始透過成年過程處理感覺資訊（學習和記憶的可塑性和發展的可塑性）。
作為一種適應機制，以補償失去的功能和/或在發生腦損傷時最大化剩餘功能。
環境是影響可塑性的關鍵因素。除了遺傳因素外，大腦的形狀是由人的環境特徵和同一個人的行為決定的。
發育可塑性：突觸修剪
神經元，就好像是不斷增長的，可以相互通訊的電話線。
出生後，新生兒的大腦中充斥著來自他感覺器官的資訊。這些感覺資訊必須以某種方式返回大腦，然後被處理。要做到這一點，神經細胞必須彼此相連，將資訊傳輸到大腦。
就像城市之間的基本電話幹線一樣，新生兒的基因指示從特定神經細胞到大腦正確區域的“通路”。例如，視網膜中的神經細胞將資訊傳送到大腦枕葉的主要視覺區域，而不是左後顳葉的語言生成區域。基本幹線已經建立，但從一個地方到另一個地方的具體連線需要額外的訊號。
在生命的最初幾年裡，大腦迅速成長。當每個神經元成熟時，它會發出多個分支（軸突發出資訊，樹突接收資訊），增加突觸接觸的數量，並在神經元之間建立特定的連線。
出生時，大腦皮層的每個神經元大約有2500個突觸。2～3歲時，每個神經元的突觸數量約為15000個。這個數量大約是成人大腦的兩倍。隨著年齡的增長，舊的連線會透過一個叫做突觸修剪的過程被刪除。
突觸修剪消除了較弱的連線，同時保持和加強了較強的連線。經驗決定了哪些連線將被加強，哪些將被修剪；最經常被啟用的連線將被保留。
神經元必須有生存的目的。沒有目的，神經元會透過一個稱為凋亡的過程而死亡，在這個過程中，不接收或傳遞資訊的神經元會受損並死亡。無效或弱的連線被“修剪”的方式與園丁修剪樹木或灌木的方式大致相同，從而使植物具有所需的形狀。
正是可塑性使連線的發展和修剪過程得以進行，從而使大腦適應環境。
學習和記憶的可塑性
曾經有人認為，隨著年齡的增長，大腦的網路就固定了。然而，在過去的20年裡，大量的研究表明大腦從未停止過變化和調整。
學習是指透過教學或經驗獲得新知識或技能的能力。記憶是知識隨著時間的推移而被保留的過程。
大腦隨學習而變化的能力是有可塑性的。隨著學習，大腦中出現了至少兩種型別的改變：
a）神經元內部結構的變化，最顯著的是在突觸區域。
b）神經元之間突觸數量的增加。
最初，新學到的資料“儲存”在短期記憶中，這是一種暫時的記憶資訊的能力。即短期記憶依賴於大腦中的電子和化學事件，而不是結構變化，如新突觸的形成。短期記憶的一個理論指出，記憶可能是由“迴響”的神經元迴路引起的。經過一段時間後，資訊可能會轉移到一種更為永久的記憶中，即長期記憶，這是大腦發生解剖或生化變化的結果。
損傷誘導的可塑性：可塑性與腦修復
在損傷後的大腦修復過程中，儘管大腦受到了損傷，但可塑性變化仍傾向於使功能最大化。
在一個大腦區域受損的大鼠研究中，受損區域周圍的腦細胞的功能和形狀發生了變化，使它們能夠承擔受損細胞的功能。儘管這一現象在人類中尚未得到廣泛研究，但資料表明，在受傷後，人類大腦也會發生類似的（儘管效果較低）變化。
