原標題：間歇性蛋白限制或可干預糖尿病
（記者 胡德榮）中國科學院上海營養與健康研究所陳雁研究組新近完成的一項研究發現，間歇性蛋白限制可以保護糖尿病小鼠的胰島β細胞並改善血糖穩態。相關研究論文日前線上發表在《科學通報》雜誌上。
糖尿病，尤其是2型糖尿病，已然成為21世紀人類面臨的最大健康挑戰之一。2型糖尿病往往是由不健康的生活方式以及攝入大量高能量密度食物所致，因此世界各國科學家提出了多種糖尿病干預策略，重點集中在改變生活方式和飲食結構。例如，強調多攝入植物性食物並減少動物性食物的地中海飲食，已被廣泛用於2型糖尿病的管理。最近一項探索3種常量營養素（蛋白質、脂肪和碳水化合物）比例對小鼠健康影響的研究發現，減少蛋白質攝入對於改善代謝健康和延長壽命至關重要。另有一些研究發現，限制某些關鍵的氨基酸，如蛋氨酸或亮氨酸，也可以改善葡萄糖穩態。
除了蛋白質或氨基酸限制的飲食策略，禁食或熱量限制長期以來被認為是一種延長壽命和改善代謝健康的有效手段。許多熱量限制的方式，如間歇性節食和時間限制性飲食，已被廣泛用於改善包括糖尿病在內的代謝性疾病。有研究表明，間歇性節食可以有效控制1型和2型糖尿病小鼠的血糖穩態；也有研究揭示了間歇性節食控制血糖穩態是透過促進糖尿病小鼠胰島β細胞的再生所介導。
陳雁研究組探討了一種間歇性蛋白限制（IPR）的飲食方式，發現IPR可以迅速緩解鏈脲佐菌素誘導的1型糖尿病小鼠以及瘦素受體缺陷導致的2型糖尿病小鼠的高血糖血癥。針對小鼠胰島的進一步研究發現，IPR可以增加胰島β細胞數量，促進β細胞增殖，並改善β細胞功能。在外周組織中，IPR可以減少肝臟的糖異生並提高骨骼肌的胰島素敏感性。與持續性低蛋白飲食相比，IPR對於糖尿病小鼠的肝臟脂肪積累和損傷更輕。
此外，小鼠胰島單細胞測序分析發現，IPR可以逆轉糖尿病導致的胰島β細胞數量減少以及胰島免疫細胞浸潤。由於可有效控制血糖並保護胰島β細胞，比禁食或熱量限制可能更容易被人接受，並能避免持續性蛋白限制的不良作用，IPR在未來有較大的應用轉化潛力。
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責任編輯: 小云
【來源：健康報】
