- 蒙特利爾和倫敦的科學家已經確定了轉錄因子 RORC2 在 HIV 感染中的關鍵作用：該分子將自身附著在病毒基因組的一部分上，但並不能阻止它複製。
- 由蒙特利爾大學附屬醫院研究中心 CRCHUM的研究人員Petronela Ancuta和倫敦大學學院的 Ariberto Fassati 共同領導，科學家們今天在PNAS雜誌上發表了他們的研究結果。
- 在感染過程中，HIV 隱藏在稱為 CD4+ T 細胞的免疫細胞中，為它提供庇護並使其繼續繁殖。
- 在 CD4+ T 細胞中，負責保衛和保護粘膜完整性的 Th17 細胞特別容易允許病毒複製，實際上參與了病毒的永續性。
- 直到現在，對這種現象還沒有任何解釋。
- “我們的研究結果表明，調節 Th17 細胞免疫功能的分子 RORC2 透過與病毒基因組的特定區域結合來促進這些細胞內病毒的表達，”UdeM 的醫學教授 Ancuta 解釋說。
- “在實驗室中，我們成功地使用藥理小分子抑制了其作用，”她說。“因此，我們能夠阻止病毒在健康參與者的 CD4+ T 細胞中複製。在相同型別的細胞中，這一次來自接受抗逆轉錄病毒治療的 HIV 參與者，我們設法限制了病毒的擴增。”
- 這一概念證明在該研究領域是全新的，這意味著該病毒甚至可以使用 RORC2 來確保其在 HIV 感染者中的存活。
- Ancuta團隊的一名博士生Tomas Raul Wiche Salinas和在Ancuta實驗室接受培訓的博士後研究員Yuwei Zhang是該研究的兩位共同第一作者。CRCHUM 研究團隊還與麥吉爾大學健康中心的 Jean-Pierre Routy 博士密切合作。
- 艾滋病毒的第一批受害者
- 在之前的工作中，Ancuta 的團隊表明 Th17 細胞代表了 HIV 感染的第一個目標。在免疫系統的戰鬥中，這些細胞是艾滋病毒的第一批受害者。它們的丟失會破壞腸粘膜屏障的完整性並導致全身炎症。
- 至於倖存的 Th17 細胞，它們透過允許病毒複製來促進 HIV 病毒庫的永續性。這就是所謂的殘留病毒轉錄——慢性炎症導致與艾滋病沒有直接關係的併發症——在接受抗病毒治療的患者中。心血管疾病是可能的併發症的一個例子。
- “我們的目標是限制 Th17 細胞中殘留的病毒轉錄，”Ancuta 說。“此時，我們的首要任務是在臨床前模型中測試 RORC2 抑制劑的抗病毒作用。”
- 為此，研究人員的團隊最近獲得了加拿大衛生研究所在四年內總計近 900,000 美元的贈款。Ancuta、Fassati 和 Routy 將與蒙特利爾臨床研究所的 Éric Cohen 和隸屬於 UdeM 的 CHU Ste-Justine 兒童醫院的 Elie Haddad 一起參與他們的工作。
來源：HIV最新動態
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