來源：雙鴨山科研小黑屋
隨著生活水平的顯著提高，胖子的身影隨處可見，全球約三分之一為肥胖人口，肥胖不但影響顏值，更是對個人健康存在巨大危害，已經成為了難於攻克的醫學難題。
對於肥胖，大家都深惡痛絕，減肥已然成為了大部分人奮鬥終身的艱辛歷程。我們雙鴨山科研小黑屋的小夥伴自然是不能在這個時代潮流中停下腳步，上至屋主，下至剛入學的小夥伴，已然成為減肥大軍中的一員猛將。
我們對減肥的研究和探索不斷深入，先前已經詳細描述了肥胖分型（趕緊看看，你屬於哪款胖子），對於不同型別的胖紙，有其自己的肥胖特色。但是，不管是哪種型別的胖紙都遵循著一定的能量代謝規律。
許多胖紙可能認為“每天吃這麼多，我怎麼可能不胖”。
這的確是目前普遍持有的觀點，肥胖大流行是由於過度消費現代的、高度適口的、能量密集的加工食品，久坐的生活方式加劇了這種情況。
肥胖通常被認為是一種能量平衡紊亂。許多人攝入的能量多於消耗的能量——久坐的生活方式加劇了這種不平衡——多餘的能量會沉積在身體脂肪中。
這種突破了“能量平衡模型 (energy balance model, EBM)”的形式被認為是肥胖的根本原因。
然而，儘管在能量平衡模型的指導下持續關注少吃多動，但肥胖率仍處於歷史高位。這種能量平衡模型將肥胖概念化為能量平衡障礙重申了物理學原理，但是沒有考慮促進體重增加的生物學機制。
因此，關於肥胖的另一種模型“碳水化合物-胰島素模型 (carbohydrate-insulin model, CIM)”應運而生。
今年9月發表在《The American Journal of Clinical Nutrition》上的觀點認為，肥胖流行的根本原因更多地與我們吃的東西有關，而不是我們吃了多少東西。
研究指出：當前肥胖症流行的主要原因歸咎於現代飲食模式，其特點是過度食用高血糖負荷的食物，特別是加工的、可快速消化的碳水化合物。這些食物會引起荷爾蒙反應，從根本上改變我們的新陳代謝，導致脂肪儲存、體重增加和肥胖。這就是“碳水化合物-胰島素模型”。
當我們吃高度加工的碳水化合物時，身體會增加胰島素分泌並抑制胰高血糖素分泌。反過來，這會向脂肪細胞發出訊號以儲存更多卡路里，從而為肌肉和其他代謝活躍的組織提供能量的卡路里更少。大腦認為身體沒有獲得足夠的能量，這反過來又會導致飢餓感。
此外，在身體試圖節省燃料的過程中，新陳代謝可能會減慢。因此，即使我們繼續產生多餘的脂肪，我們也依然存在飢餓感。
如圖所示，在可改變的因素中，膳食血糖負荷 (glycemic load, GL) 具有核心地位。膳食血糖負荷被定義為總碳水化合物量和血糖生成指數的算術乘積，它是經過驗證的餐後血糖預測指標。高 GL 食物包括加工穀物、馬鈴薯製品和高遊離糖含量的食物。大多數新鮮的全果、最低限度加工的穀物、豆類、堅果和非澱粉類蔬菜都具有中等或較低的GL水平。脂肪和蛋白質對餐後血糖沒有直接影響，其GL為0。
食用高 GL 餐後葡萄糖的快速吸收會增加胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌，並引發葡萄糖依賴性促胰島素多肽分泌增加。這種高度合成代謝的狀態，在進食後的最初幾個小時內，促進了肌肉、肝臟和脂肪中葡萄糖的大量吸收，並刺激了肝臟和脂肪中的脂肪生成。
這種激素反應的持續合成代謝作用減緩了肝臟葡萄糖和脂肪細胞脂肪酸從攝取到釋放的轉變。因此，血液中的葡萄糖、非酯化脂肪酸等產能物質在餐後後期迅速下降。大腦將此訊號視為缺乏能量——一種被稱為“細胞半飢餓”的狀態——並且可能會透過反作用來應對能量缺乏狀態。同時，飢餓和對高 GL 食物（即快速升高血糖的食物）的渴望增加，促進了惡性迴圈的發生。這一系列的生理反應促進了體內脂肪的堆積，為肥胖奠定了堅實的基礎。
因此，“碳水化合物-胰島素”模型為我們提出了一種有效減肥的理論方向，我們更應該關注的是吃什麼東西，而不是限制飲食。
由此催生的“生酮”飲食，強大的小黑屋減肥軍團早已經進行了親身實驗，詳情見：低碳減肥傷“心”，真正的敵人從來都不是碳水，而是我們寄幾…，在這裡我只能說樣本量不夠。。。
最後，需要強調的是，合理膳食、堅持運動才是減肥的王道。
