來源：中國教育新聞網
中國教育新聞網訊（通訊員 周君玲）北京時間10月27日，福建農林大學園藝生物學及代謝組學-加州大學河邊分校聯合中心（FAFU-UCR 聯合中心）在國際期刊《自然》（Nature）雜誌發表題為“TMK-based cell-surface auxin signaling activates cell wall acidification”（“TMK激酶介導細胞表面生長素訊號啟用細胞壁酸性化”）的研究文章（圖1）。
圖1：研究成果“TMK激酶介導細胞表面生長素訊號啟用細胞壁酸性化”在《自然》雜誌發表
該工作揭示了植物透過細胞膜表面類受體激酶家族蛋白（TMK）感受胞外生長素，透過特異磷酸化啟用細胞膜表面的質子泵（H+-ATPase)，導致細胞壁的酸性化，促進細胞的伸長及組織生長。該研究解析了植物學領域一直以來未解決的“酸性生長假說”的機制：生長素是如何快速促進細胞生長？
生長素（auxin）是植物中最早發現的激素，因其促進生長而被命名。生長素作為植物中最重要的激素之一，幾乎參與了植物所有的生長髮育過程以及對複雜環境適應過程。早在十九世紀初期，研究就發現生長素可以調控植物的生長，部分依賴於調控細胞的伸長。半個世紀前，科學家根據生長素，細胞壁酸性化及細胞伸長的關聯性，提出了著名的“酸性生長理論”，然而酸性生長理論最核心機制一直未得到解析，也成了植物生長素領域一大疑問。
隨著類受體激酶TMK家族介導的生長素訊號通路的發現和解析，生長素從細胞膜到細胞核的全方位調控模式為解析生長素的複雜功能提供了新的思路，也為解開生長素酸性生長假說提供新策略。
福建農林大學-加州大學聯合中心研究團隊透過免疫沉澱結合蛋白質譜的方法發現類受體激酶(TMK1)和定位於細胞膜上的質子泵家族（H+-ATPase, AHAs）的多個成員能特異性結合。進一步的實時熒光能量共振轉移實驗證明，生長素可以在短短的數秒內，誘導TMK1和AHA1在細胞膜上結合。這種快速的蛋白結合方式預示著生長素透過直接促進蛋白複合體的方式傳遞訊號。緊接著，利用磷酸化特異抗體及蛋白質譜分析，證明生長素透過TMK家族蛋白特異性磷酸化質子泵蛋白AHA的C末端保守的蘇氨酸位點（AHA2, T947）。該位點的特磷酸化修飾直接啟用其質子泵活性，導致大量的質子被泵出細胞外，從而引起細胞壁酸性化和細胞的伸長（圖2）。
圖2. TMK介導的細胞膜生長素引起細胞伸長機制模式圖
利用植物下胚軸細胞伸長作為研究模型，研究發現在TMK缺失突變體中，生長素無法促進細胞伸長。利用磷酸化蛋白組學發現多個AHA家族成員的C端947位蘇氨酸磷酸化水平在突變體中也都顯著下降，同時其磷酸化水平也無法被生長素所誘導。導致突變體中整體的質子泵活性顯著低於野生型水平，細胞壁pH升高導致細胞無法軟化，從而抑制了細胞和組織的伸長（圖3）。
圖3. 生長素透過TMK磷酸化並激活質子泵（H+-ATPase）導致細胞壁酸化和伸長
該研究一方面揭示了植物如何透過快速響應胞外生長素訊號，誘導蛋白結合及修飾，達到啟用質子泵，誘導細胞壁酸性化，促進細胞伸長及組織生長的分子機制；另一方面，從分子水平上真正解析了“細胞酸化理論”的形成機制，是植物生長素領域十分重要的突破。
該研究由福建農林大學-加州大學河邊分校聯合中心為第一完成單位，聯合中心的林文偉博士為第一作者。福建農林大學徐通達教授、朱曉玥教授等均參與了該研究工作。日本名古屋大學和美國明尼蘇達大學等多個課題組參與合作。
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