醫脈通編譯撰寫，未經許可請勿轉載
導讀：糖尿病引起的神經病變是常見的糖尿病病發症之一。但酒精對於神經系統的毒害作用卻經常被人們所忽視。近日，有研究指出，酒精攝入作為神經病變的另一誘因，可加速、加重糖尿病人的神經病變。
近日，兩位內分泌學者刊發在學術期刊Diabetes Therapy上的一則評論中指出，酒精攝入作為一種獨立於糖尿病、損害機制完全不同的因素，可能會加劇神經病變，而且還常常被人們所忽視。
酒精是第二大病因，卻常常遭忽視
對稱性多神經病變（DSP）是一種常見於糖尿病人的神經併發症。而患者卻常常被考慮為維生素B12缺乏症、副蛋白血癥、甲狀腺功能減退和藥物或自身免疫等問題。但事實上，在美國，酒精的濫用是糖尿病之後的第二大常見病因。在飲酒的糖尿病患者中，兩者都可能導致神經病變症狀惡化。這些症狀包括麻木，刺痛，疼痛和早期的腳趾運動受累，幾乎無法區分是糖尿病還是酒精引起的神經病變。
酒精導致神經病變的機理
酒精引起的神經病被認為是由於脊髓微藻的啟用、氧化應激、自由基損傷、脊髓中mGlu-5受體的啟用以及交感腎上腺和下丘腦-垂體軸的啟用。此外，營養缺乏（尤其是硫胺素缺乏）以及酒精及其代謝物（尤其是乙醛）對神經的直接毒性也可能起作用。可見，酒精性DSP和糖尿病DSP的損傷機制是完全不同的，這些因素所引起的周圍神經損傷卻很可能具有累加效應。
究竟多少酒精可以引發DSP尚不清楚，但可以肯定的是，終生飲酒會令患者具有相當高的DSP風險。神經病變更常見於長期飲酒而非偶發性的酒精中毒。遺傳、性別和飲酒型別（比啤酒酒精度更高的葡萄酒或者烈酒）也會對此風險有所影響。
面對這種可能性，醫生應當怎麼做？
以前，在面對患有糖尿病的DSP患者時，我們首先考慮的病因往往是糖尿病、維生素B12缺乏、副蛋白血癥或甲狀腺功能減退等，但現在我們得知，總體而言，在美國只有40%的DSP是糖尿病造成的，我們應當在這些患者中考慮DSP的第二個最常見的原因，即長期大量飲酒。
當醫生尋求對酒精攝入量的準確歷史評估時，我們可以藉助尿中的乙基葡萄糖醯胺（EtG）來進行測試。這種化合物是由葡萄糖形成的酒精代謝物，在攝入酒精後長達90小時內，均可以在尿液中被用來評估酒精攝入情況，可以用來反映一段時間內患者酒精的攝入歷史。
此外，醫生治療神經病變症狀時所開具的處方藥物，比如抗抑鬱藥、抗癲癇藥、5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）、去甲腎上腺素再攝取抑制劑（NARIs）和鎮痛藥等，都會與酒精產生不同的相互作用，這可能會帶來危險的副作用。所以當醫生開具處方時，一定要考慮到患者是否在飲酒，或者有飲酒的習慣。
國內相關指南對於飲酒的建議
《中國2型糖尿病防治指南》（2020年版）指出，對於糖尿病患者，不推薦飲酒。若飲酒，應當計算酒精所帶來的能量攝入。同時，建議女性一天飲酒的酒精量不超過15g，男性不超25g（15g酒精相當於350ml啤酒、150ml葡萄酒或45 ml蒸餾酒），每週飲酒不超過2次。
小結
➤ 糖尿病患者的神經病變可能完全（或部分）是由於糖尿病以外的其他病因；
➤ 在神經病變患者中，應消除維生素B12缺乏、副蛋白血癥和甲狀腺功能減退等因素的可能性；
➤ 飲酒可能是DSP的一個主要病因；
➤ 透過檢查患者的病史和尿乙基葡萄糖醯胺（EtG）檢測，可以消除過量飲酒；
➤ 如果過量飲酒是神經病變病因的一個因素，則只有在酒精攝入停止時，治療才會真正有效；
用於治療神經病變症狀的藥物可能與酒精相結合，導致認知功能障礙和抑制呼吸。
參考文獻：
[1]Bell, D.S.H., Goncalves, E. Alcohol Consumption as a Causator and/or an Accelerator of Neuropathy in People With Diabetes Is Regularly Overlooked. Diabetes Ther 12, 2631–2634 (2021).
