來源：北京大學深圳醫院
當代年輕人平時加最狠的班，熬最深的夜，吃最辣的火鍋，喝最甜的奶茶，卻不用顧忌太多後果。這樣想想真的讓人
師姐聽到我在科室裡吐槽，直接拍桌子跟我說：羨慕啥？這屆年輕時候這麼玩命浪，最後卻不敢看自己的體檢報告。
# 80%的90後都不敢看體檢報告 #
因為他們心裡也有數，這些揮霍出去的健康遲早要還的。就像我爸，年輕時候仗著自己長得帥，檳榔配煙天天瀟灑。上了歲數後咋樣？還不是查出了癌症晚期
這時候科室裡的氣氛變得有點沉重，同事看向我的眼神裡，有一絲絲埋怨，有一絲絲同情，沒想到師姐接下來一句話，讓這些眼神瞬間煙消雲散。
腫瘤“消失”了
阿叔年輕的時候雖然帥，但沒啥不良愛好，唯獨喜歡煙不離手，有事兒沒事兒就點上一根吞雲吐霧，你懂的，長得好看的人就連抽菸的樣子都是閃閃發光的那種。
20幾年前，阿叔為了家人和自己的身體健康，狠下心把煙戒了，但卻萬沒想到，本來以為自己及時止損，癌症就不會找上門，但往往天不遂人願，去年因為長期乾咳總是不見好轉，阿叔就去了趟醫院做了檢查，CT結果出來後阿叔和家人都比較納悶和不解，怎麼會這樣？
肺腺癌中晚期
醫生根據阿叔的身體狀況和腫瘤發展程度，制定了化療＋免疫治療的抗腫瘤方案，化療用來對付正在發展中的腫瘤，遏制它生長快速擴散，就好比阿叔肺部有一團小火苗越燒越旺，先用一盆冷水澆下去讓它冷靜冷靜，阻止它上竄的勢頭，再用免疫治療和腫瘤打拉鋸消耗戰，磨死腫瘤。
這裡用的免疫治療，可不是街邊小廣告所謂增強免疫力對抗癌症的免疫增強治療，而是抗PD（PD-1，PD-L1）免疫治療，這抗體藥具體是幹啥用的？
天書版
免疫細胞上有一個蛋白叫 PD-1（programmed death 1）；腫瘤細胞則會產生一個免疫球蛋白樣的分子，這便是 PD-L1(programmed cell death-Ligand 1)。而上述兩個分子會相互結合。結合後會產生一個分子訊號，該訊號會降低免疫細胞的活性，從而阻斷了免疫細胞對腫瘤細胞的攻擊。
說人話版
人體就像是細胞社會，T細胞就像是人體中的“警察”，負責殺滅腫瘤細胞等壞細胞。為了防止誤傷正常細胞，免疫T細胞表面存在一種蛋白質受體PD-1，當它與正常細胞表面的配體PD-L1相結合，就得到了T細胞（“警察”）的“好人卡”。
這一機制使狡猾的癌細胞想到了一種“自救”方法：癌細胞表面也產生PD-L1，就可以和T細胞的PD-1相結合，令T細胞產生“錯覺”，認為癌細胞是“無害的”，從而讓癌細胞大搖大擺的從它的全世界路過……
PD-1/PD-L1抗體，就是讓癌細胞得不到“好人卡”。
讓人驚喜的是，這套組合拳果然很有用，打的腫瘤非常狼狽，不到半年的治療時間，腫瘤竟然消失了！當然我在這說消失肯定不算，PET-CT也顯示阿叔身上一點腫瘤都沒有！
啥是PET-CT？
癌細胞無限增殖不是用愛發電，它也需要能量來維持，而且無限的增殖又需要特別大量的能量，所以腫瘤往往特別能“吃”，PET-CT就用到了腫瘤能吃又代謝旺盛的特性，把顯像劑打到人體內，顯像劑就好比在糖上裝了定位追蹤器，腫瘤不管不顧攝取了這些糖，用PET-CT一照就一覽無餘了。
事情還沒有那麼簡單
本來，讓阿叔一家san值狂掉的腫瘤，經過治療之後消失是件高興地事兒，之後有發現有淋巴結，經過放療後也成功幹掉了，可複查的時候新的問題又出現了。
雙肺開始出現不明原因的病灶，並且開始有纖維化的趨勢，啥意思？就是說完全纖維化的部分基本永遠失去了肺部該有的功能，所以治療要抓緊。
導致肺炎的原因是感染？還是放射打淋巴結時誤傷產生的肺炎？或者是免疫治療相關炎症？
是感染的話就用抗生素治療，免疫治療直接用激素頂上就可以，現在讓人撓頭的是沒法確定原因，就沒辦法對症下藥。
為了排除這些疑惑，CT片子先交給了影像科很權威的專家檢視，排除了放射性肺炎。
隨後阿叔又去做纖維支氣管鏡檢查，在檢查的同時取出了病灶部位的肺泡灌洗液進行檢測，也不是肺部感染。
那就只剩下一種可能了。
免疫治療帶來的不良反應，在給予阿叔激素治療和抗纖維化治療後，阿叔的肺炎症狀果然明顯消失。
免疫治療對付腫瘤效果是好，不過也要遵循規範治療。像是某度上的那些野雞醫院根本就不靠譜，所以來看病，還要去正規大醫院。
病情得到了控制，但還有令師姐和她爸爸不解的困惑，明明都戒菸20年了
為什麼還是得上了肺癌？這就要先知道
人為啥會得癌症？
人只要活著，體內的細胞就會不停的分裂，新的細胞誕生，老的細胞死去，其實就和人類社會差不多，一直維持著一個迴圈，在這個社會當中，絕大多數都是老實本分的好人，但也總有些暗地想要搗亂，不符合規矩的壞人在分裂過程中黑化了！
這些壞人雖然剛開始本事不大，有些會良心發現選擇自爆（自我凋零），有一些卻不甘寂寞，想要得到分裂自由，它們就是癌細胞。
但是吧，癌細胞的誕生機率太低了，好不容易出來一個立刻還會被免疫細胞盯上，如果說癌細胞是小流氓，那免疫細胞就是警察。
當身體健康的時候免疫細胞會輕鬆把剛出生沒多久，還沒來得及搗亂的癌細胞幹掉，所以年輕的時候，普遍沒啥事兒。
可當人上了歲數之後，免疫細胞也跟著衰老，這時候老眼昏花的它們就不再是癌細胞的對手，沒了警察管著，小流氓慢慢把自己的盤子做大，分裂成一個有組織有紀律的黑社會，再之後，黑社會就發展成了癌症。
只要活得久就一定會得癌？
只要你活得足夠久，癌症有一天一定會找上你。而且像吸菸、喝酒、HPV等，也有可能催生癌症。
有些有害物質不僅可以直接導致 DNA 複製錯誤，還會損傷正常細胞，使得機體不得不啟動修復程式，於是產生了大量“本不必要”的分裂過程，無形之中增加了中籤的機率。
就拿吸菸來說，一口煙能帶來六七十種明確致癌物，這些吸進肺的東西導致肺部細胞不斷死亡，細胞死了就要有新的頂上吧，所以肺部細胞源源不斷的分裂新細胞修補肺部，都知道這面拆東牆那面補西牆是啥吧……吸菸對肺部損害大概就是這個意思。
更多的細胞分裂給了更多癌細胞誕生的機會，再加上那些致癌物在這個小社會中煽風點火，就會有更多經不起鼓動的細胞黑化變成癌細胞。
除卻這些因素，還有一個很重要的外因：年齡。無論男女，50歲後癌症併發率就會陡然攀升。
癌症細胞可能早就已經因為吸菸而誕生，但勝在年輕免疫力夠用，所以暫時不會發生什麼，但上了歲數免疫細胞衰弱後，潛伏了多年的癌細胞就開始肆無忌憚起來。
癌症怎麼沒的？
其實癌症細胞弱得很，被抓住之後很容易被消滅，難就難在它太會藏了，而且它們的敏感性還不一樣，有些癌特敏感，藥物一用就摧枯拉朽的消退，有些癌就沒啥感覺，射線照射都反應不強烈。
1.化療和放療
早期治療癌症的手段無非放療化療，這兩種療法都能輕鬆有效地幹掉癌細胞，但問題是癌細胞和正常細胞長得很像，化療和放療又不能區分它們，所以這兩種療法在殺滅癌細胞的時候也經常誤傷正常細胞。
換一種說法，這就相當於明知在繁華街道的人群裡有人身上綁著炸彈要搞事情，但手裡沒有狙擊槍能準確找到癌細胞並實施精準打擊，只能無奈扔一顆導彈把這一片都炸掉。
但城市就這麼大點，癌細胞卻可能出現在任何地方，所以總不能因為這些小流氓的存在就把整個城市毀掉，所以這種治療必須控制劑量，否則癌細胞沒全殺光，命就先沒了。
2.靶向療法
後來為了對付癌症，又出現了靶向療法，可以精準打擊癌細胞，這回藥配上了8倍鏡，殺傷癌細胞所帶來的副作用就小很多。
但癌細胞也不是吃素的，它們在第一次被大意圍剿之後，想明白了總不能站在那讓藥白白打靶，於是它們很快學會了偽裝，在偽裝的時候癌細胞也沒閒著，漸漸加強對著這個方向的防禦工事。
等工事建成完畢，十個月左右癌症會對這種靶向藥就有了抗藥性，靶向藥也略顯無力，這個位置不行了，就要換不同的靶向藥從不同方位進行打擊。
3．免疫療法
再後來，人們開始從根本上找原因，癌症在體內肆虐，不就是因為免疫系統不給力麼，那索性給免疫細胞一些助攻，讓免疫細胞放開手腳去和癌細胞撕逼。
人體的正常的免疫系統，可以區分體內的自己人，識別入侵的細菌、病毒和其他危險就踩油門衝過去清除掉，識別出來是自己人就踩剎車鍵不進行攻擊。
狡猾的癌細胞會產生一些偽裝，當癌細胞發現免疫系統興沖沖地殺過來時候就披上正常細胞外衣，快退休的免疫細胞這時候也就像被小流氓騙的老人一樣踩了剎車鍵。
而免疫療法就是要給這些眼神已經不太好使的免疫細胞配上眼鏡，或者扒掉癌細胞披上的外衣，把戳穿偽裝的癌細胞揪出來一頓揍，所以，最終在免疫細胞眼皮子底下溜走的工作，終究還是回到了他們手中，大概這就是社畜吧……
被啟用的免疫系統一旦起效，便能夠實現較長時間不復發、不進展，有機會實現長期帶瘤生存。
這麼厲害的武器多少也有點副作用，那就是被啟用的免疫系統相當於卸了剎車的法拉利，殺瘋了的免疫細胞沒準就會看自己人不順眼進行攻擊，這也就是免疫不良反應，不過其實也不用太擔心，在用藥之前和用藥時，醫生都會進行相關的檢測並隨時觀察患者身體狀況來避免出現這種情況。
