聽診區
聽診順序
• 二尖瓣聽診區—肺動脈瓣聽診區—主動脈 瓣聽診區—主動脈瓣第二聽診區—三尖瓣 區
聽診內容
心率
心律
心包摩擦音
心音和額外心音
雜音
心率:每分鐘心搏次數
正常人： 60-100次/分
成人超過100次/分，嬰幼兒超過150次/ 分，為心動過速
小於60次/分為心動過緩
• 心律：心臟跳動的節律
期前收縮，提前出線一次心跳，其後有長間 歇
心房顫動， 心律絕對不規則， 第一心音強弱 不等，心率快於脈率（脈搏短絀）
心包摩擦音
音質粗糙、高音調、 搔抓樣， 與心搏一致。 心前區或胸骨左緣第3、 4肋間最響亮，呈三 相 （心房收縮—心室收縮—心室舒張），多 出現在收縮期， 與呼吸無關。
見於各種感染性心包炎、風溼性病變、急性 心肌梗塞、尿毒症和系統性紅斑狼瘡。
心音與額外心音
心音組成
第一心音(S1)：心室收縮的開始。
產生機制 ：心室開始收縮時， 二尖瓣的關 閉和三尖瓣的關閉產生。 瓣膜突然關閉， 瓣葉突然緊張產生振動而發出聲音
聽診特點：音調較低鈍，強度較響， 歷時 較長（持續約 0.1s）， 與心尖搏動同時出 現，在心尖部最響。
第二心音（ S2）：心室舒張的開始。
產生機制：血流在主動脈與肺動脈內突然 減速和半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致 聽診特點：音調較高而脆， 強度較S1弱 （約0.08s） ，在心底部（胸骨左緣或右緣 第二肋間）最響。
第一心音和第二心音的判定：
S1音調較低，時限較長
S2音調較高，時限較短
S1至S2的距離較S2至下一心搏S1的距離短； 心尖和頸動脈的向外搏動與S1同步；
當心尖部聽診難以區分S1和S2時，可先聽心 底部即肺動脈瓣區和主動脈瓣區，心底部的S1 與S2易於區分，再將聽診器胸件移向心尖，邊 移邊默誦心音節律，即可確定。
第三心音（ S3 ）：
產生機制： 心室快速充盈末血流衝擊室壁， 心室肌纖維伸展延長，使房室瓣、腱索和 乳頭肌突然緊張、振動所致
聽診特點 ：距S2後約0.12-0.18s。音調低 鈍而重濁， 持續時間短（約0.04s)而強度 弱，在心尖部及其上方於仰臥位較清楚。
第四心音（S4）：
產生機制： 心房收縮使房室瓣及其相關結構
（房室瓣裝置、包括瓣膜、瓣環、腱索和 乳頭肌）突然緊張振動有關。
聽診特點：約在第一心音前0.1s（收縮前 期）,在心尖部及其內側較明顯，低調、沉 濁而弱。
心音強度改變
S1強度的改變 ：心室內壓增加速度和
二、三尖瓣環位置
S1增強：
左心室充盈不足，左心室內壓上升速 度增快，瓣環低垂，移動幅度增大
（二尖瓣狹窄）
心肌收縮力增強 （甲狀腺功能亢進） 心房心室同時收縮，大炮音 （三度房 室傳導阻滯）
心音強度改變
S1減弱：
左心室過度充盈， 左心室內壓上升速度減慢， 瓣膜位置高，移動幅度小（二尖瓣關閉不全、 P-R間期延長， 主動脈瓣關閉不全）；
心肌收縮力減弱 （心肌炎、心肌病、心肌梗 塞、 心力衰竭）
S1強弱不等：心房顫動、完全性房室傳導阻滯
S2強度改變：體、肺迴圈阻力大小
S2增強：體迴圈阻力增大， S2的A2成分增強—高血 壓、動脈粥樣硬化
肺迴圈阻力增大， S2的P2成分增強—肺心病、 左向右分流的先心病（房間隔缺損、室間隔缺損 和動脈導管未閉）、二尖瓣狹窄，肺動脈高壓
S2減弱： 體、肺迴圈阻力減小， 低血壓、主動脈瓣 或肺動脈瓣狹窄。
心音性質改變
心肌嚴重病變時S1和S2均減弱，失去原有 性質，出現“單音律”
心率過快時，收縮期和舒張器時限幾乎相 同，出現:“鐘擺率”或 “胎心律” ，提示 病情危重（大面積急性心肌梗塞和重症心 肌炎）
心音分裂
S1分裂 ：左右心室收縮不同步，主要見於右心室收 縮明顯晚於或長於左心室
電活動延遲，完全性右束支傳導阻滯。
械活動延遲，肺動脈高壓，右心衰竭。
S2分裂
S2分為A2 （主動脈瓣成分）和P2 （肺動脈瓣） 成分
青少年P2 >A2, 成人P2 =A2 ；老年人： P2
＜A2
吸氣時胸腔負壓增大，迴心血量增加 呼氣時胸腔負壓降低，迴心血量減少 呼吸對肺迴圈影響較大（P2影響較大）。
S2通常分裂，吸氣時明顯
右室排血時間延長， 使肺動脈瓣關閉明顯延 遲（如完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣 狹窄、 二尖瓣狹窄-肺動脈高壓）
左室射血時間縮短， 主動脈瓣關閉時間提前 （如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等）
S2固定分裂
S2分裂不受吸氣、呼氣的影響， S2分裂的兩 個成分時距較固定。見於房間隔缺損
機制： 左向右分流在吸氣時減弱，呼氣時增 強， 緩衝了吸氣時迴心血量的增加和呼氣時回 心血量的減少。
S2反常分裂或逆分裂
主動脈瓣關閉遲於肺動脈瓣，吸氣時分裂 變窄，呼氣時變寬
左心室電活動延遲： 完全性左束支傳導阻 滯
左心室機械活動延遲： 主動脈瓣狹窄或嚴 重高血壓。
