菸草的主要有害成分包括尼古丁、一氧化氮、焦油、丙烯醛等。菸草所致的胰島素抵抗(IR)是吸菸造成糖尿病風險增加的主要機制。

菸草的主要成分尼古丁可以使交感腎上腺系統活性增加，兒茶酚胺釋放增加。研究表明尼古丁可以作用於菸鹼型乙醯膽鹼受體，激動下丘腦-垂體-腎上腺軸( hypothalamic- pituitary- adrenal axis, HPA軸),使兒茶酚胺釋放增加，從而引起血糖升高。在細胞水平上，兒茶酚胺是胰島素作用的強效拮抗劑，兒茶酚胺可透過損傷胰島素的訊號轉導通路和內在活性，使葡萄糖轉運蛋白合成減少，減弱胰島素作用。在長期吸菸者中，常合併腫瘤壞死因子α(TNF- α)濃度增高， 而TNF-α可下調葡萄糖轉運蛋白GLUT4,抑制胰島素介導的葡萄糖轉運，上調GLUT1來增加基礎葡萄糖的攝取，而後者可反饋性地抑制 GLUT4的跨膜轉位，使胰島素刺激的葡萄糖攝取減少。另外，TNF-α 可促進脂肪細胞的分解及遊離脂肪酸(FFA)的釋放，間接介導IR。

目前大量的證據證明，糖尿病是一種炎症反應，而氧化應激與炎症反應密切相關。調查資料顯示，吸菸的數量與胰島素介導的葡萄糖總代謝率呈顯著負相關。長期吸菸可使細胞內葡萄糖代謝的氧化與非氧化通路均顯著減弱，脂肪組織氧化增多，血漿FFA水平升高。另外，慢性吸菸者與不吸菸者相比，更容易出現體重減輕，體重指數(BMI)減少，脂肪分佈發生改變，腹部脂肪增高，腰臀比(WHR)升高，從而導致IR的發生。吸菸還可升高迴圈中細胞間黏附分子(ICAM)-1 及血清轉化生長因子β(TGF-β)水平，使血管內皮功能失調加重，血管內膜損害，引起血管狹窄或閉塞，導致骨骼肌的血流減少，胰島素介導的葡萄糖攝取減少，從而導致IR。最後，菸草中的尼古丁能直接損害胰島B細胞和胰島素受體敏感性，影響血糖控制，導致糖尿病的發生並加重IR 。

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