近日，New Phytologist線上發表了北京林業大學生物科學與技術學院李中海課題組題為“CLE42 Delays Leaf Senescence by Antagonizing Ethylene Pathway in Arabidopsis”（DOI）的研究論文。該研究揭示了小分子多肽CLE42調控葉片衰老的生物學功能。
葉片衰老是植物葉片發育的最後一個階段，最終導致死亡。葉片是特異的進行光合作用的器官，植物投入了大量的能量和物質促進葉片生長。一旦葉片開始衰老，葉片對整個植物體的貢獻就開始下降。葉片衰老過程也是一個程式化的影響物質回收、迴圈利用的過程。對於一年生植物而言，衰老葉片中的營養物質運輸至生長旺盛的葉子、果實及種子中。對於多年生植物如樹木而言，衰老葉片的氮等營養物質運輸到樹皮儲藏蛋白，以供第二年春天生長髮育。植物衰老的程序可以大幅度地影響農業生產的效益，比如糧食的產量及其品質，據在主要作物（玉米, 大豆、棉花、水稻、小麥）上的估算，後期功能葉片晚衰一天，產量可增加2-10％。
植物葉片衰老受到各種複雜外源環境訊號、內源植物激素以及葉片年齡等因素的影響和有序時空調控，是重要的發育生物學過程。多肽類激素是一類小分子訊號物質，在植物生長髮育和應對環境脅迫中扮演著極其重要的角色，但在葉片衰老中的作用還不清楚。透過突變體篩選發現多肽類激素CLE42是葉衰老的負調控因子，cle42突變體呈現早衰表型，而過表達CLE42（CLE42ox）顯著延遲衰老程序。外源施加CLE42成熟體小肽（CLE42p）也顯著延遲衰老，但對受體突變體pxy沒有作用。轉錄組分析發現，在CLE42ox植株中乙烯途徑被顯著抑制。生化及遺傳實驗發現，CLE42促進EBF蛋白的積累，進而抑制EIN3蛋白的功能，ein3 eil1突變體抑制了cle42的早衰表型。
外源施加人工合成的CLE42p小肽延緩葉片衰老
李中海課題組致力於植物葉片衰老調控的分子機制研究以及在分子育種中的應用，近兩年來取得了一些重要進展，搭建葉片衰老研究生物資訊學平臺（Li et al., Nucleic Acids Research, 2020），揭示DNA損傷誘導植物葉片衰老的分子機制（Li et al., New Phytologist, 2020），揭示植物衰老和植物免疫間的互作機制（Zhang et al., Molecular Plant, 2021）以及發現林木秋季葉片衰老調控的新機制（Wang et al., Plant Cell, 2021；Wang et al., JIPB, 2022）等。本文首次揭示了多肽類激素與經典植物激素互作進而調節葉片衰老的分子機制。張易博士和碩士研究生譚淑雅為論文共同第一作者，李中海教授為通訊作者。南方科技大學郭紅衛教授、北京林業大學夏新莉教授和日本熊本大學Shinichiro Sawa教授為該項研究提供了寶貴的指導和遺傳材料。本專案得到了國家自然科學基金和北京林業大學高層次人才引進專項經費的大力資助。
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