本報訊 （記者 蔣明睿） 近日，南京醫科大學張正東和王美林教授團隊發表了題為“細顆粒物（PM2.5）透過細胞外囊泡攜帶的let-7i-5p調控MAPK訊號通路進而誘發兒童哮喘”的研究成果。該成果發表在國際著名期刊《Advanced Science》上，鄭瑞博士後、杜牧龍副教授和南京醫科大學附屬兒童醫院田曼主任作為本研究的共同第一作者參與了本項研究工作。
鄭瑞介紹，既往觀點認為，PM2.5進入氣道後首先沉積在作為支氣管的人支氣管上皮細胞（HBE），受損的上皮細胞刺激多種免疫細胞釋放大量細胞因子；當這些因子進入下層哮喘終極效應細胞——人支氣管平滑肌細胞（HBSMC），繼而導致氣道的過度狹窄，引發咳嗽、喘息、胸悶等哮喘相關症狀。
該團隊在研究中提取了PM2.5直接刺激HBE細胞（PM2.5-HBE）後分泌的細胞外囊泡，再用這些細胞外囊泡孵育正常HBE細胞，發現應激分泌的細胞外囊泡可以“橫向”引起周邊正常HBE細胞出現細胞損傷效應。在此基礎之上，團隊又發現，PM2.5-HBE細胞所分泌的細胞外囊泡還可以透過“縱向”途徑影響下層敏感性HBSMC。“經過一系列的實驗發現， PM2.5暴露下HBE細胞釋放的一種顯著高表達的微小RNA，即‘let-7i-5p’，透過與裝載蛋白ELAVL1相互作用，被包裹進入HBE細胞分泌的細胞外囊泡內，進而‘橫向’破壞氣道第一道防線及‘縱向’增強終極效應細胞收縮能力，引起氣道高反應，進而誘發兒童哮喘。”鄭瑞說。
【來源：新華日報】
