來源：浙江醫院

到底什麼原因？

浙江醫院神經內科劉揚醫師接診李師傅時，他躺在靈隱院區急診室，左側肢體能夠自由活動，但右上肢只能在病床上平移，輕癱實驗也提示右下肢肌力稍減弱，只能用左手緊緊捏住醫生的手，急得滿頭大汗。突發的單側肢體癱瘓，首先考慮急性腦梗塞，醫院立刻為李師傅開通卒中綠色通道，做了頭顱、頸椎CT，以及頭顱血管CTA，均未發現急性病灶。隨即安排其進行頭顱磁共振檢查，仍然未發現急性病灶。與此同時，血化驗中血鉀只有2.8mmol/L，遠遠低於正常水平。到底是怎麼回事？

緩過神來的李師傅這才說，自己吃了十多年降壓藥，平時也不上醫院，吃上藥後也沒顧得上檢查身體。急性腦卒中證據不足，難道是血鉀偏低引起的週期性癱瘓？但以背痛和單側上肢無力起病太過少見，劉揚直覺這位患者情況複雜，於是安排李師傅住進了浙江醫院靈隱院區神經內科的病房。

抽絲剝繭，罪魁禍首在這裡！

第二天，經過補鉀治療，李師傅的右上肢無力有所好轉，能夠抬離床面，血鉀也升高至3.0mmol/L以上，但隨即出現排尿困難，能感覺到尿意卻無法控制，醫護人員為李師傅留置了導尿管幫助排尿。出現了排尿困難，這絕不是簡單的低鉀週期性麻痺，雖然補鉀後患者出現好轉，但一切證據指向了脊髓病變。完善頸椎、胸髓磁共振後，果然在患者頸2-5椎體後緣發現對稱性節段樣異常訊號影，呈現”鷹眼徵”，增強不明顯。此時，水落石出，李師傅的症狀的的確確是一例脊髓病變。

隨即李師傅行腰椎穿刺檢查，壓力不高，腦脊液常規未見明顯異常，腦脊液生化蛋白略高，糖與氯化物正常，AQP4、MOG、GFAP抗體以及寡克隆帶均陰性，誘發電位未發現異常。與此同時，劉揚為李師傅安排了頸髓磁共振彌散加權成像，發現C5椎體後頸髓DWI呈現點狀高訊號，同部位ADC低訊號，為脊髓梗死的典型表現。

脊髓梗死為一種罕見的疾病

脊髓梗死同腦梗死是一樣的，是在繼發了脊髓出現缺血性病變的基礎之上，進一步出現了缺血、壞死、功能障礙的一種血管性病變。脊髓本身缺血性病變常有動脈的粥樣硬化、血栓、栓塞，而進一步的血供減少常見於椎間盤的突出、椎管變窄、椎管內的腫瘤等，均可造成脊髓發生缺血、梗死。

浙江醫院神經內科副主任喬松主任醫師表示：經過神經內科近幾年的宣教工作，大眾對腦卒中已有了初步的瞭解。但中樞神經系統梗死中還包括脊髓梗死，這是一種罕見但通常後果嚴重的疾病，可由多種病理狀況引起。患者通常表現為急性下肢輕癱或四肢癱，取決於脊髓的受累平面。常常伴有背痛和頸痛，據報道見於多達70%的患者。脊髓梗死的神經系統表現在很大程度上取決於受累血管分佈區。

浙江醫院神經內科主任李雅國主任醫師表示，脊髓梗死屬於罕見病，約佔所有缺血性卒中的1%和所有脊髓疾病的8%。因此相關脊髓缺血的溶栓治療目前仍在研究中，僅有少數發表的病例報告顯示成功將溶栓治療用於脊髓梗死。對於有基礎血管危險因素或合併血管疾病的患者，推薦行抗血小板治療以防其他繼發性動脈粥樣硬化血栓形成性事件。