“喝高了，來2支高糖”是長久以來坊間廣泛流傳的解酒聖方。

然而，這個解酒妙方真的有用嗎？

醉酒與低血糖

喝或者靜脈注射“高糖”解酒並非是一種“土方”，的的確確是具有相應醫學理論支援的醫療建議，至少曾經是。

因為，在上世紀90年前，低血糖被認為是醉酒的一種常見併發狀況，有些“醉酒”症狀就是由低血糖引發，嚴重還可能導致像“荔枝病”那樣的低血糖腦病，甚至致死。

因此，在1990年代之前，很多教科書上都建議，對急診科就診的所有醉酒者應該常規進行血糖檢測。

基於醉酒與低血糖之間的這種“親密”關係，有人建議醉酒者喝高糖解酒，看上去似乎並非全無道理。

醉酒為什麼會導致低血糖反應？

這需要從酒精在體內代謝的細節說起。

酒精被吸收進入血液後，只有不到10%以原型形式經由呼吸、尿液和汗液排出體外，其餘超過90%在體內代謝。

這是因為，酒精不僅是一種作用廣泛的藥物，還是一種能量物質，更具體地說也是一種碳水化合物。

每克酒精含有的能量超過7千卡，其中可代謝的能量接近7千卡，僅次於脂肪的9千卡，遠高於蛋白質和其他碳水化合物的4千卡。

酒精在體內的代謝路徑主要是在肝臟首先經由乙醇脫氫酶催化生成乙醛，再由乙醛脫氫酶催化生成乙酸，大部分乙酸離開肝臟在外周組織被活化成乙醯輔酶a，進入碳水化合物、脂肪和過量蛋白質共同的最後代謝途徑，最終被分解成二氧化碳和水，並釋放能量。

其次，少量酒精在以來肝臟細胞色素P450酶，其中主要是CYP2E1是一種P450酶，具有將酒精氧化成乙醛的最高活性。

氧化成乙醛；另外，還有更少量酒精依賴過氧化氫酶進行氧化。

也就是說，酒精在體內主要依賴肝臟細胞乙醇脫氫酶、乙醛脫氫酶和CYP2E1酶氧化。

但是，多數人對於酒精體內氧化的“細節”未必瞭解。

酒精分解的脫氫酶途徑具體的化學反應為：

酒精分解微粒體酶途徑的反應是：

可見，酒精分解代謝兩條主要途徑的化學反應都依賴於一種被稱為煙醯胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的維生素相關的輔因子，其作用是接受來自酒精的還原當量(氫原子和電子)，酒精和乙醛在被氧化的同時NAD被加氫還原為NADH 。

這樣，酒精的氧化分解受NAD+/ NADH比值，即肝臟氧化還原狀態的制約。

酒精作為一種能量物質，與脂肪、蛋白質和其他碳水化合物有所不同，就是完全不能在體內儲存，身體會最優先分解這種“有害”能源物質。

這樣，大量喝酒後，肝臟細胞中NAD+/ NADH比值會大幅度降低。

問題是，很多其他代謝途徑也依賴於NAD+/ NADH的輔助。

這就意味著，大量喝酒導致大量NAD+被還原為NADH，會干擾其他一些代謝。

受抑制的代謝包括醣酵解，檸檬酸迴圈，丙酮酸脫氫酶，脂肪酸氧化和糖異生。

其中，檸檬酸迴圈的抑制會產生更多的酮體，這也是醉酒容易導致酮症酸中毒的原因；而丙酮酸脫氫酶、脂肪酸氧化，以及糖異生本身的抑制，都會減少糖異生，這就是醉酒者可能發生低血糖反應的生物學機制。

較長時間空腹，是醉酒低血糖的前提

不過，由上所述不難看出，醉酒之所以可能發生低血糖反應，主要是干擾糖異生的結果，並不影響從食物中吸收碳水化合物途徑對血糖的補充。

我們知道，糖異生是人體在較長時間空腹狀態下補充血液葡萄糖，維持血糖穩態的生理機制。

這也就意味著，偶爾喝高的醉酒並不會導致低血糖反應，只有在較長時間保持空腹狀態，再大量喝酒才容易發生低血糖。

後一種狀況通常見於長期酗酒的癮君子們。

長期大量酗酒的癮君子，每天攝入大量酒精的分解產生大量能量，往往大幅度減低食慾，抑制正常進食。

因此，酗酒者往往主要以酒為生，很少正常進食。

這也意味著，以酒為生的酗酒者才真正容易發生低血糖反應；同樣的道理，這些人還容易發生酮症酸中毒，以及其他一些營養缺乏和代謝紊亂的狀況。

在早期的一些研究中，研究者沒有正確區分酗酒者醉酒與偶爾大量喝酒的醉酒，認為低血糖是所有醉酒者的一種較常見的併發症，從而建議所有醉酒者都需要接受血糖檢測，並需要接受葡萄糖補充治療來糾正或預防低血糖反應。

偶爾大量喝酒導致的醉酒並不存在額外增加低血糖的風險

在1990年代，一些科學家要求所有醉酒者都需要接受血糖檢測的醫學建議發起了挑戰。

多項研究的結果顯示，與急診室連續就診血液不含酒精的對照組相比，醉酒者發生低血糖的比例並沒有額外增加。

比如，1995年發表的一項研究中，584例血液酒精陽性者中有5人(0.9%)出現血糖降低，其中1人(0.2%）屬於嚴重低血糖；353例血液酒精陰性的對照組，有4人(1.1%)出現血糖降低，沒有嚴重低血糖的患者。

分析表明，血液酒精濃度與葡萄糖濃度之間不存在相關性。

但是，如果對血液酒精陽性患者進一步進行分組研究，發現多次醉酒被送進急診室的56名患者（每人平均3.6次，意味著這些人可能是酗酒者）更容易發生低血糖反應，佔到醉酒組5人中的4個，其中包括唯一一例嚴重低血糖患者。

由此可見，只有長期酗酒的癮君子在空腹狀態下大量喝酒的醉酒狀態才容易發生低血糖反應，包括嚴重的低血糖，或低血糖合併酮症酸中毒。

偶爾大量喝酒的醉酒者，如果不是長時間空腹狀態下大量喝酒，都沒有發生低血糖之虞。

針對所有醉酒者口服或者靜脈注射補充血液葡萄糖，糾正或預防低血糖反應的建議是“用宋朝的尚方寶劍斬殺清朝官員”的行為。

補充葡萄糖加速酒精在體內的分解，有利於解酒？

理論上講的確存在這種生物學機制。

酒精在肝臟的分解一方面依賴於乙醇脫氫酶的活性，同時也依賴於肝臟細胞這種酶的容量（多少）。

研究顯示，進食，或者透過靜脈補充氨基酸或碳水化合物，肝臟整體代謝水平的提高的確可以增加肝臟乙醇脫氫酶的容量，加速酒精在肝臟的分解。

但是，無論是口服還是靜脈注射，2支“高糖”（“高糖”為50%濃度的葡萄糖注射液，每支為20毫升）僅含有20克葡萄糖，不用說這點葡萄糖，就是補充100克葡萄糖對加速酒精的分解也幾乎無濟於事。

醉酒後來兩支高糖，無論口服還是靜脈注射，都不會產生解酒或者緩解醉酒不適的任何好處。

除了的確存在低血糖的長期酗酒的癮君子外。