肺癌治療有“神藥”?盤點2021年度肺癌十大謠言

題記

2021年在動盪中倏然而逝，蕭條的市場帶來焦慮，被阻隔的現實社交催生抑鬱，都推動網路比以往更加多的成為人們的避風港，然而這種選擇或者說被迫選擇的過程，又增加了多少非理性的資訊獲取？傳謠比闢謠有市場，更“成功”的是炮製一些似是而非的謠言來販賣焦慮、吸引流量，甚至非法牟利，新年伊始，讓我們盤點一下2021年在肺騰病友群裡那些誤導患者的瘋狂的謠言。

先來看三個年度新生熱點流量“明星”。

硼中子能治癒肺癌 ×

硼中子俘獲治療技術（Boron Neutron Capture Therapy，英文縮寫BNCT），這是一個注射相關藥物之後透過中子射線的外放療激發內放療的放療技術，生產藥物（4-二羥硼基-2-18F-氟-苯丙氨酸，縮寫18F-FBPA，看不懂這個試劑不要緊，跟理解硼中子無關）只是其中一步，別為“硼藥”瘋狂了。

2021年刷屏團伙中最過分的要數硼中子相關的標題黨影片（注意，造謠的不是技術團隊，而是藉此獲取流量的人），其實這是一個正在研發並且有限使用的放療技術，硼中子用於惡性腫瘤的治療研究本身處於一個理智的腳踏實地的狀態中，目前明確的適用症是頭頸部的淺表、孤立腫瘤，注意，這裡有三個核心條件：

（1）目前——也就是說，將來一方面透過技術的進步，另一方面透過完善臨床研究，可能擴大使用範圍，減小副作用；

（2）頭頸部——臨床試驗需要一個一個做，部分頭頸部原發腫瘤可能存在缺少特效藥物、不易發生轉移，又不適合手術或患者不願接受手術的狀態，因此尖端放療技術選擇此處更容易開展臨床試驗，也更容易完成；

（3）淺表、孤立——這個要從硼中子的技術本身簡單說明一下，硼中子放療是將一個和腫瘤有親和度的硼試劑注射之後，試劑被腫瘤選擇性吸收，可以在腫瘤部位形成試劑的濃聚，透過外部中子照射（中子，沒錯，核武器爆炸釋放的那種，不過這裡劑量低，釋放距離短），激發了硼試劑，釋放短距離輻射的α粒子（確如硼中子的介紹所說，α粒子如果控制好的話可以精準到細胞級）和鋰離子，從而在腫瘤內部實現瓦解腫瘤的目的。

但這裡存在一些技術壁壘。

“選擇性吸收”這件事情就很難。我們可以參照肺癌診斷中常用的PET/CT，選用的F18標記的葡萄糖會選擇性地被活躍的、噬葡萄糖的細胞吸收更多，除了代謝較高的腫瘤，還有心肌細胞、骨髓造血幹細胞也會吸收，同時炎性反應的位置由於有大量免疫細胞聚集，也會呈現放射性濃聚；另一個可以參照的是抗體偶聯藥物（ADC），選擇用於腫瘤細胞基因變異對應的抗體把化療藥像特洛伊木馬一樣“騙進”腫瘤細胞中。這些都據有一定的成功機率，尤其是抗體偶聯藥物，提高几率的核心是對患者的選擇性，選擇適用人群才能發揮藥物的特長。如果一種試劑能夠不具備癌種、免疫組化特徵或細胞抗原特徵、基因表達等等因素的差異，親和所有腫瘤細胞又避開正常細胞，那麼，這個試劑本身就已經成為腫瘤診治方面劃時代的重大發明瞭，我們有嗎？

沒有辦法做到區分吸收的情況下，硼中子為了提高治療精準度，目前選擇了優先攻克淺表腫瘤，這是一個運用科學的手段合理選擇目標發揮治療長處迴避短處的方式，藉助影像檢查可以更準確勾勒出放療的靶區，同時當前選擇孤立的腫瘤，避免誤殺其他組織。

“外部中子照射”這個是適用範圍的另一個關鍵壁壘，選擇“淺表腫瘤”源於中子射線對正常組織的高殺傷性（否則就不會成為武器了），淺表就避開了穿透正常組織到達腫瘤位置的“路徑殺傷”，看看下圖，肺部X射線普通放療的路徑就明白了。

在提高試劑對腫瘤的選擇性、擴大治療技術對腫瘤種類的適用性、降低治療副作用三方面，硼中子還有很遠的路要走，相信研發者會一步一個腳印的前進。

把硼中子放在這裡，絕不是對治療本身的批判，而是提醒大家這些原本推送娛樂資訊的影片平臺，不要看似高科技就認為這個資訊跳出娛樂範疇了，所謂的“30分鐘消滅”、“治癒腫瘤（清零癌細胞）”、“中試階段”之類的資訊，根本與肺癌的治療無關，只是為了吸引你的眼球，賺你的流量而已。

花120萬做CAR-T就能治好肺癌 ×

嵌合抗原受體T細胞免疫療法（Chimeric AntigenReceptor T-Cell Immunotherapy，英文縮寫CAR-T），是一種細胞治療技術，從癌症病人身上分離T淋巴細胞，利用基因工程技術給T細胞加入一個能識別腫瘤細胞的抗體（相當於給炸彈配備了鐳射制導），“武裝後”的T細胞變成了CAR-T細胞，並且同時啟用T細胞殺死腫瘤細胞的嵌合抗體，然後體外培養，大量擴增CAR-T細胞，之後回輸患者體內，讓CAR-T細胞攻擊腫瘤細胞，從而實現治療的目的。

2021年刷屏團伙中另一個極其過分的是CAR-T相關的影片，當然，同樣，這裡不存在對CAR-T本身的批判，造謠的同樣是吸引流量的影片製作者，而非技術研發者本身。

目前，全球上市的6款CAR-T產品，有5款針對的靶點是CD-19，1款靶點是BCMA，都不是肺癌的常見靶點，甚至如果真的在基因檢測中發現相關基因變異了，都無法確認是否是驅動基因。CAR-T治療實體瘤（除血液病以外的，在各個臟器、組織上最初產生的腫瘤）還在臨床試驗的階段，絕不可能出現合法的收費治療，完成臨床試驗並且在國內上市的兩款CAR-T只能用於治療經過二線或以上全身性治療後成人患者的復發或難治性大B細胞淋巴瘤（LBCL），因此，各位患肺癌的朋友，不要為此砸鍋賣鐵籌錢了。

感染COVID-19可以治療肺癌 ×

如果說BNCT和CAR-T還是正經研究中的治療被不正經的人刻意搶先“借用”成賺錢噱頭，那發表在《BJ Haem》雜誌上的“懸疑大片‘消失的淋巴瘤’”可算是意外大紅大紫了。

原作者只是實事求是地報道了這個現象，沒想到“牆裡開花牆外香”，國際醫學界沒有多少同行關注這種個別現象，我們的網路卻異常躁動起來，好在大部分人都是理智的，或者被其他人勸住了冒險嘗試的衝動，畢竟人家這位英國兄弟得的是淋巴瘤。

然而不久之後，肺癌的極端例子來了……

西班牙報道一例複發性肺鱗癌的患者在感染新冠之後腫瘤消失了，肺上還留著間質性肺炎的影子（不知道是COVID-19後遺症還是免疫性肺炎），當然，必須要說的是，這位患者還在參加者納武利尤單抗（O藥）的臨床試驗，人家有正規治療。

至於病毒感染能否讓肺癌產生神奇的痊癒效果，在意外現象還沒有被研究出個所以然的情況下，還是需要各位朋友保持客觀和理智，網路獲取資訊帶來的一些效應就是“運氣特別好的特殊方法治好的個例”和“運氣特別不好的常規方法失敗或副作用大的個例”最容易被記住並且廣泛傳播，引起熱烈議論，肺騰組建病友群的目的之一就是幫助大家更好的接受合理的正規治療，《肺騰講堂》“做一個聰明的患者/家屬”系列直播已經30期了，目的也是從基因、藥物等方面的原理出發，力爭讓每個患者和家屬都能在知識層面有提升，在診治過程中更好地配合完成治療、降低毒副作用的損害、合理利用可及的醫療資源。我們不推銷什麼高階、先進的治療裝置或藥物，只講患者和家屬在診治過程中需要注意的每一個細節。

除了這三個年度新生熱點，還有一些在肺騰病友群裡常年熱點的謠言，我們選取2021年出現頻率比較高的，先來看看飲食相關的。

肺癌患者不能吃“發物” ×

圖：截自《中華中醫藥雜誌》

對於這個問題，我們不要陷入晦澀的傳統理論裡，問自己幾個問題：

（1）有在什麼典籍裡看到肺癌不能吃“發物”？如果看到了，這個經過臨床試驗證實了對肺癌的治療有害嗎？

（2）這些所謂的“發物”，你的主管醫生有明確說不能吃嗎？你是遵從醫囑還是聽信網路傳言？

（3）如果你對以上都不認同，只認可傳統醫學是經驗醫學，那麼看看你周圍患者，吃了所謂的“發物”之後怎麼了？出什麼問題了嗎？

肺癌患者需要“忌口”的就兩點：別跟藥物成分過不去（起反應生成新物質或者干擾藥物代謝），別跟自己的腸胃過不去。

肺癌患者不能吃甜食 ×

肺癌患者不能吃甜食這種謠言就像牛皮癬廣告一樣頻繁在網路上出現。如果你躲過了“生酮飲食”的迫害，關於甜食的謠言要是傳了一千遍，多少也會影響你。

在工業時代的今天，你的“甜食”裡的東西不一定是糖，也可能是不能產能的甜味新增劑；

治療副作用中的口腔炎可能引發的症狀之一就是“味覺異常”，對鹹味、鮮味都沒感覺，吃什麼都不覺得香，但這其中大部分人對甜味還能正常感覺；

就現在絕大部分國人的飲食結構，不想吃糖（民間說的糖一般是蔗糖、麥芽糖、葡萄糖等甜味的單糖或雙糖）總要吃一些澱粉類的主食，澱粉消化成麥芽糖，然後再消化成葡萄糖；

就算你不吃澱粉，蛋白和脂肪消化之後在體內也會轉化一部分成葡萄糖；

不想讓腫瘤吸收你的血糖就拼命節食，首先捱餓的卻是你的免疫細胞；

……

在這裡，提醒大家，不是不能吃甜食，而是不要吃高糖食物上癮，而且總體上不要過多的攝入能量（澱粉、脂肪、蛋白質），防止肥胖症和高血脂，要匹配自己的運動量，體重和身高的比例（BMI指數，作者先算為敬，76/（1.81）2=23.1，正常範圍在18.5-24之間）在正常的區間最好，患病治療期間在不引發高血脂症的前提下適當提升體重也是可以接受，短時間內體重上升過多那就真的需要提升運動量了。

聊一個有營養的話題，肺癌患者是否會出現營養過剩？

“保健”食品可以提升免疫力，治療肺癌 ×

這是一個簡單的生物題，當你缺乏某類物質（常見的有VC、VD、氨基酸、葡萄糖等）而導致免疫力低下的時候，對肺癌的治療可能會產生負面的影響，因此，針對性的補充有可能補回來免疫力，但是，你確定自己的身體卻少廣告推銷給你的東西嗎？甚至說，你有查自己的免疫力低不低嗎？

列一下過去一年最常見的幾種，希望你沒有被坑到：

【富硒】食物、價格超高的【天然】維生素、各種口服的【肽】、【靈芝水】，當然還有一些記不住名字的標榜能提升免疫力的保健品和保健食品。

如果你真的出現免疫力低下，請讓專科醫生給你開藥。

聊完吃東西，再說說戒菸的問題。

已經得肺癌之後戒菸無意義 ×

2021年有一項確診後戒菸與不戒菸的生存期統計已經明擺著了，當然，你大可以覺得自己足夠幸運，不會是統計資料裡倒黴的那一個，但是吸菸導致的其他疾病你不怕嗎？尤其是早期肺癌根治性手術之後，或者懷疑肺癌還沒做手術，就算不提吸菸致癌這回事兒，吸菸還可能導致的喪失運動能力的肺氣腫、慢阻肺、肺纖維化等呼吸道慢性病，導致胃潰瘍、反流性食管炎等不能再和正常人一起胡吃海塞的消化系統疾病，導致性功能減退和不孕不育等生殖系統疾病，就問你想選哪個？

戒菸的意義：顯著降低死亡率！40年，超萬人資料證實戒菸有效

至於怎麼戒菸：外科醫生來教你，煙到底怎麼戒

最後我們來看常年瀰漫於網路的看似有理的治療方面的謠言，當然，這裡也是，很多藥是無辜的，包裝藥物進自己文章來刷流量甚至賣藥牟利的才是狠人。

只有靶向治療才能獲得長期生存，化療將被新興治療方式取代 ×

對於肺癌群體來說，沒有靶向藥是萬萬不能的，但是對於個體來說，即使有適用的靶向藥，靶向藥也不是萬能的，依然不能只依賴靶向藥，最典型的就是HER-2突變、EGFR 20ins和BRAF V600E，目前的靶向藥中位有效時間很有限，經常需要序貫其他治療。至於靶向治療最成熟的EGFR敏感型突變，下一部分還會詳細說。

尚無靶向藥可以使用就沒有長期生存機會了嗎？除KRAS突變之外的肺癌驅動基因陰性，如果恰有PD-L1的表達陽性，用好化療和免疫才是獲得長期生存的關鍵，尤其是是PD-L1高表達的患者，有較大機率單純依靠免疫獲得長期生存；而PD-L1的表達陰性的患者則是要把化療和抗血管藥發揮到極致，同時注意每一個副作用處理的細節，來爭多線治療甚至方案迴圈，還要在關鍵時候針對關鍵部位發揮好包括放療在內的區域性治療。

每一個治療方式，每一種治療藥物都是肺癌治療大拼圖裡的一塊，你可能拼自己的圖畫時不選某一塊，但是絕不能該選的時候視而不見、挑三揀四。至少在可見的未來幾十年內，肺癌的靶向治療還將蓬勃發展，但是覆蓋人群的比例已經很難有大幅度提升，對於絕大多數晚期靶向治療適用者來說，耐藥是遲早的事，只有少數幸運兒可以在靶向治療之下獲得痊癒，那麼靶向治療的覆蓋治療時間也是隨著耐藥機理的研究進展越來越長，但是絕不會出現靶向包打天下的局面，新藥研發的速度受到多方面的制約，總不可能隨著人的主觀意願而提升。同樣，在可見的未來幾十年內，肺癌的化療也絕不會消失，依舊在部分肺癌患者的治療中扮演開路先鋒或者救火隊長。即使免疫治療再多數個免疫檢查點開發成藥，依然要與化療相輔相成，並行不悖。

各位要消除對化療的恐懼，需要先提升解決副作用的能力。

肺癌治療有“神藥” ×

包括因為對比舊一代治療有提升的各種新一代靶向藥，覆蓋多靶點、多癌種的新靶向藥，和被網路炒起來的阿司匹林、二甲雙胍等“下蛋公雞”，今天我們逐一“拆蛋”。

當前EGFR突變有較多的藥物可選，藥物對比和新藥研發一直是當前的熱門研究內容，是熱門研究內容說明還有資訊待完善、結論不明確，在一部分已經公佈的結論中，也不是每一條都適用所有的場景。

EGFR靶向藥目前已經被明確劃分1-3代，第4代藥在去年這個時候，我還提醒大家，第4代研發哪個靶點還沒確定，暫時提不上4代藥，一年之後在藥物研發方面基本達成共識了，針對C797S和T790M共突變的是EGFR的4代藥，那麼，這種情況覆蓋3代耐藥的機會有多大呢？就現有資料來說，不到15%的3代藥耐藥之後出現C797S，其中和T790M反式關係的還可以1代3代聯合，有效率很高，只有順式關係的才會指望研發中的4代。我們希望看見4代藥研發順利，早日上市，畢竟無論發生率高低，對於已經發生的患者，都理應被“溫柔對待”，但是更希望大家在選藥的時候搞明白基因，而不是被情緒佐佑，盲目追崇。

EGFR的2代藥和3代藥靶點比1代多，相比可逆結合靶點的1代藥，對敏感型突變（19Del/L858R）的效果也更強，因此，如果同樣做一線治療對比，1代藥基本上被打得毫無還手之力，但是在2020年公佈的臨床試驗結果就已經證實，在亞裔（別告訴我你膚色不一樣）中，1、3序貫和結果不比3代一線差，當然反過來說3代一線也不差，因此一線選藥的時候吃3代的不要擔心耐藥沒藥可換了，選了1代藥的也不要擔心時間短，總的中位有效時間是一致的，該躺平的時候就躺平，個人結果如何這種運氣的問題沒法預測。3代藥一線使用優於1、3序貫治療這個場景是用藥過於刻板的歐美醫療治療環境下的研究結果。

1代藥耐藥之後大約60%機率出現T790M突變，3代藥跟上來了，沒有效果基本上就考慮化療或者抗血管藥甚至聯合免疫了，怎麼給2代藥找點活兒幹？於是就有人開始靠嘴炮吹捧2代藥，好把自己的東西兜售出去。提醒各位注意，2代藥不是專門為1代藥耐藥而針對性研發，而是和1代藥平行的針對EGFR不同靶點更好的選擇，這裡面主要是EGFR少見的點突變——719、768、781，還有部分EGFR 20ins，以及比這些更為罕見的變異型別，包括EGFR融合，2代藥在敏感型突變的一線治療中，中位有效時間固然比1代藥長，但是副作用相對也較大，而且在耐藥之後產生T790M的比例和換藥後資料還不完整，因此，已經在用藥的各位不要讓網文輕易改變了你的治療，網路對肺癌的治療的作用應該是幫助你更好的配合醫生的方案，而不是讓你跟醫生搞對抗。

對於肺癌群體來時，有九大驅動基因，其中八個國內已有上市成藥，一個（KRAS G12C）藥物臨床試驗剛開始，對於患者個體來說，不一定有某個宣傳“有效率”爆棚的靶向藥對應的驅動基因，甚至不一定有當前可以成藥的驅動基因，因此，面對拿此類文章在群裡問我的朋友，一般回答是不僅沒有“神藥”，甚至平時問我是不是好藥的，我都回答沒有好壞，只有使用是否得當的藥。這一年，因為跨了多個癌種，且有效率很高的核心刷眼球藥物主要是NTRK融合的藥物，然而NTRK融合在肺癌中的發生率不足1%，注意，必須是融合才是驅動基因變異，缺失突變、錯義突變（點突變）等等是不行的，看見NTRK發生異常的時候，先別激動，找能看懂基因檢測報告的人問問或者自學一些基礎知識再說。

在2021年裡，阿司匹林和二甲雙胍的熱度在肺騰的病友群裡逐漸降溫，不過仍然時不時的出現，在其他地方看見的也有所改變，以前都是清一色的各種理論、實驗室研究，殊不知這是很多做基礎研究的人發文章的需要（基礎研究主要是生物學方面和藥理方面），不得不抓著熱點做一些研究，但是這浩如煙海的研究成果中有幾個能夠真正過渡到臨床試驗階段，真正驗證一下在患者中是否有這麼神奇呢？轉化醫學的瓶頸就在這裡，瓶頸的兩端（基礎和臨床）都不看對方需要什麼。舊的問題還沒解決，網路上新的問題又出現了。這一年裡，這種局面似乎摻雜了更多陰謀論者的“雜音”，認為是大藥廠操縱了臨床試驗和醫院，不讓這些藥物開始臨床試驗，否則一定會讓這些“神藥”成為治療的主流，藥廠就沒法掙錢了。

在這裡，提醒給位朋友，陰謀論者只想攻擊，從不提供證據，而且沒有基礎常識和邏輯。

（1）新藥臨床試驗都是藥廠出資，舊藥開發新的適用症也主要是藥廠出資，自負盈虧的情況下，如果成功率高，藥廠為什麼不想掙錢？不出資說明這些“神藥”的基礎研究根本過不了專業的法眼；

（2）阿司匹林在肺癌的靶向治療中作為輔助治療藥物，目前有明確的臨床試驗結果，聯用可以提升奧希替尼的中位有效時間，但是使用阿司匹林本身有限制要求，而且是回顧性分析，仍需前瞻設計證實結果可重複；

相關文章戳：延緩奧希替尼耐藥，“神藥”阿司匹林能做到？

（3）二甲雙胍在肺癌的靶向治療中作為輔助治療藥物，也有臨床試驗結果，但是很明確的是，有糖尿病的患者用藥比不用藥更好，沒有糖尿病的患者用了藥只能加重副作用。在薈萃了其他全身性治療（靶向、化療、免疫）之後就不一樣了，對治療的效果沒有提升。

相關文章戳：跨界“神藥”二甲雙胍抗癌靠不靠譜？先看看薈萃分析結果怎麼樣

因此，各位朋友再看見此類“神藥”研究的時候大可以不必急於使用，問問自己的醫生是不是對應有相關的疾病正好用上，如果沒有，強行用藥有風險，敢說沒有副作用的藥物定是騙子。

隨著體檢意識的提升，CT取代X光片的進步，作為肺癌患者家屬，肺結節引發焦慮是習慣性、系統性故障，尤其是過去這兩年，陪伴患者去醫院住院，很多平時沒有體檢的家屬也做了胸部CT，那麼，查到肺部結節的人多了，這就又引發了一門“生意”。

有專門消掉肺結節的藥物 ×

影像學檢查發現肺部有直徑（如不規則，以最長徑計）不大於3釐米的陰影都稱為結節。這其中，細分一下，小於1釐米的被稱為小結節，小於0.5釐米的被稱為微小結節。

肺結節本身並不是一種病，而是影像檢查後的一種描述，CT反映了體內不同密度的組織呈現在膠片上的影像，也就是說，肺結節是一團密度不同於肺泡、氣管和肺間質的東西。其誘因可能性很多，絕大多數並不是惡性腫瘤，甚至很多人終生都不知道這個結節是什麼。

這裡又要給大家科普一下CT的原理，CT機的放射源和X光機一樣，都是利用X射線，不同的是，CT相當於斷層解析的、清晰度調高的X光片，而X射線又對不同密度的東西在影像上投出不同亮度的影子，就像切片面包，CT機其實是把一個虛擬的你，像切面包一樣，一層一層剖開看看裡面什麼樣。

肺結節是怎麼來的要看肺結節的病因是什麼，而要了解肺結節的病因，又要面對一個關鍵問題，不拿到這個結節進行病理檢查（染色之後顯微鏡下觀察並給出專業醫學定性結論），誰知道這個結節是什麼呢？

儘管早期發現的肺癌，在CT上的顯示幾乎都是肺結節的狀態，但是在發現肺結節的“患者”中，只有不到5%被最終病理確診為原發性肺癌（來自肺，土生土長的地頭蛇）或肺轉移癌（外來的邪惡組織），而剩餘的只有一小部分是經過手術證實是良性的（對不起，你和壞人長得太像了，先抓為敬）。

絕大部分人在發現肺結節之後，收到的醫生的指令是“定期複查CT”，“法官”不給宣判是不是“有罪”，這事最讓人糾結，但是，仔細分析一下，這六個字包含了三重內容，字字暗含珠璣：

（1）定期，也就是儘量按時間查，查早了，說明你自己願意浪費錢多接受輻射，查晚了，說明你不在乎自己的生命和健康；

（2）複查，也就是檢查要對比原有結節的變化，由看靜態的形態和密度分佈變為看動態的變化趨向，這是當前判斷沒有典型肺癌指徵的肺結節最科學的辦法；

（3）CT、CT、CT，重要的事情要說三遍，至於選擇什麼CT，這裡有兩個常規選項，胸部CT平掃和胸部低劑量螺旋CT，不要為了一個肺結節的複查去打造影劑做增強CT（個別情況下醫生另有要求除外），也不要擔心非懷孕期間的輻射問題，每年查2-3次CT沒毛病，不知道怎麼算的？看肺騰講堂第1期講電離輻射的問題。

除了被斬立決的惡性腫瘤，那些等待處分結果的黑名單上的結節都是什麼，又是怎麼來的呢？

（1）普通炎性結節，這裡包括了感染引發的和自身的區域性炎症，這類結節一般經過抗生素的治療或者隨著時間推移自生自滅；

（2）鈣化灶，這個上期就說過，一般是感染（包括結核）好了之後留下的一些高密度的、類似小石頭子一樣殘骸，無需擔心，當然，腫瘤經過治療後也可能出現，這個不會在這裡成為干擾項，除非你會選擇性失憶或者被移植了別人的記憶；

（3）良性瘤，這個最難透過一次CT就做出和惡性瘤的鑑別判斷，但是別忘了，我們有動態觀察，沒有什麼是複查解決不了的問題，如果一次不行，那就多次；

（4）肉芽腫，這個相對比較明確，絕大部分是肺結核留下來的，也有一部分是其他病原體感染留下來的；

（5）機化性肺炎和纖維灶，這兩類基本上都是炎症好了之後留下的殘影，屬於不需要擔心的；

（6）特殊感染，例如黴菌球，這是醫生比較容易在CT上看出來的，有些時候也會結合血液檢查做出進一步判斷；

（7）一個“自我膨脹”淋巴結，這是不常見，但是一出現就容易被錯殺的現象，好在一般都是炎性引發的。

除了以上這些，良性的肺結節可能還有其他一些原因，但不論是什麼，現在，知道肺結節只有不到5%被證實是惡性的對你最重要，不要恐慌也不要忽視才是正道，尤其是被醫生叮囑“定期複查CT”，首先要想到“至少當前不用管，迴歸正常生活”。

回到正題，藥是治病的，絕大多數體檢查到的肺部結節經過醫生看片之後讓複查的，都是沒有明確病因的，就然不知道是什麼病，也就不存在特效藥，在網上向你兜售可以治療肺結節的藥物的人，必是騙子。

話及此處，希望關注肺騰講堂的各位朋友，能夠多積累一些基礎知識，遇上問題的時候，尤其是多個選項需要作出決斷的時候，多運用邏輯解決問題，新年伊始，也祝願各位朋友在診治過程中有更好的運氣。