隨著經濟條件的發展，人們的飲食結構和生活規律發生了明顯變化，消化系統疾病的發病率也逐年增多；臨床上常用的雷尼替丁、法莫替丁等H2受體阻斷藥已經不能滿足進一步地抑制胃酸的要求了，因此抑制胃酸作用更強大、副作用更小的質子泵抑制劑被開發出來；質子泵抑制劑（PPI）是目前抑制胃酸分泌作用最強的一類藥物，臨床常見的有奧美拉唑， 蘭索拉唑，泮托拉唑，雷貝拉唑和艾司奧美拉唑等；質子泵抑制劑， 可透過中樞或外周途徑特異性抑制胃酸分泌， 避免過多的胃酸腐蝕胃黏膜， 能有效緩解和治療消化系統疾病，在臨床上得到廣泛應用，常用於治療：消化性潰瘍、消化不良、反流性食管炎、Barrett 食管、胃泌素瘤、 消化道出血、胃結石等疾病和根除幽門螺桿菌。有資表明，質子泵抑制劑治療潰瘍的癒合率達 77%~100%，反流性食管炎的總治癒率達 85%~90%，胃結石消失率達 50%~100%， 參與的四聯療法的幽門螺桿菌根除率可達90%以上，整體療效非常顯著；在所有質子泵抑制劑中，抑酸作用最強和抑酸速率最快的，除了第三代質子泵抑制劑外，就是艾司奧美拉唑； PPI抑酸的強弱和快慢順序為：第三代質子泵抑制劑沃諾拉贊＞第二代的艾司奧美拉唑＞雷貝拉唑>第一代的奧美拉唑=蘭索拉唑>泮托拉唑；
1、治療胃幽門螺桿菌（Hp）感染：
幽門螺桿菌
現已證明幽門螺桿菌（Hp）感染是慢性胃炎和消化性潰瘍的主要致病因子,並且是胃腺癌與胃淋巴瘤的誘發因素，因此根除幽門螺桿菌的治療很重要；我國專家共識認為合併幽門螺桿菌感染的下列疾病:消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤、慢性胃炎伴有消化不良症狀、慢性胃炎伴有胃黏膜糜爛、胃腫瘤、胃切除術後、長期服用PPI、胃癌家族史、計劃長期服用非甾體類消炎藥(例如阿司匹林)、不明原因的缺鐵性貧血,以及個人強烈要求治療的情況，均需進行抗幽門螺桿菌治療。其中消化性潰瘍和胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤合併幽門螺桿菌感染為強烈推薦。若僅僅是體檢進行呼氣試驗或抽血檢查,發現自己感染Hp,而無症狀,則完全不必過分擔心。根治幽門螺桿菌首選四聯療法,即一種質子泵抑制劑+2種抗菌素+1個鉍劑,共4種藥物聯用10~14天。兩種抗菌藥物儘量選用耐藥率較低的阿莫西林、四環素、呋喃唑酮,儘量少選用耐藥率高的甲硝唑、克拉黴素和左氧氟沙星；以上6種抗菌藥物有多種組合方式,需藥物敏感實驗或有經驗醫師的指導下根據實際情況進行個體化組合；特殊情況可以選擇羅紅黴素、阿奇黴素替代克拉黴素。四聯療法根治幽門螺桿菌的療程，為10~14天，療程過短會導致根治率降低、複發率升高；但是殺菌時間也並不是越長越好,擅自增加療程只會增加不良反應未必會增加療效；在根治療程結束後，停用4種藥物至少4周以上,再去進行碳十三或碳十四呼氣試驗,瞭解Hp是否清楚。
2、治療消化性潰瘍：
消化性潰瘍總是伴隨著胃黏膜的損失、糜爛，也常常會導致消化道出血；胃黏膜的修復、胃黏膜出血的終止都與胃內的PH值密切相關：當胃內pH>3時，能有效地抑制胃蛋白酶的活性，減少胃黏膜損傷，有利於潰瘍面的修復；PH>4時能有效地抑制胃食管返流症狀；pH>6時胃黏膜的出血時間顯著縮短，血小板聚集增強，胃蛋白酶失活，此時最有利於止血； 治療十二指腸潰瘍，質子泵抑制劑一般使用4-6 周，治療胃潰瘍的質子泵抑制劑一般使用6-8周；
3、 治療胃食管反流病（GERD）：
治療關鍵是持續提高胃內pH值，最好一天持續16個小時以上，使反流至食管的胃內容物pH值＞4；但是第一代質子泵抑制劑（PPI）因起效慢，抑酸效果不持久，療效個體差異大、藥物相互作用多、存在夜間酸高峰等因素，在治療治療胃食管反流病（GERD）時存在不足；因此可以使用艾司奧美拉唑、雷貝拉唑等新一代的質子泵抑制劑，用最低的有效劑量充分控制反流病症狀和防治其他併發症。服用標準劑量的艾司奧美拉唑、雷貝拉唑、奧美拉唑、蘭索拉唑、艾普拉唑和泮托拉唑各5 d，胃內pH＞4的日持續時間分別為 14.0、12.1、11.8、11.3、11.0 和 10.1 ；因此在治療治療胃食管反流病（GERD時，應該增加質子泵抑制劑的劑量；
Barrett食管，中文翻譯為巴雷特食管，是指食管下段的鱗狀上皮被柱狀上皮覆蓋，因為是英國人Barrett首先報道的，因此稱Barrett食管，可能與反流性食管炎相關，並有發生腺癌的可能，其症狀主要是胃食管反流及其併發症所引起的，反酸、胸骨後燒灼感、胸痛等；
胃食道反流
4、 預防和治療非甾體抗炎藥相關性潰瘍：
非甾體抗炎藥會損傷胃、十二指腸黏膜，抑制對胃、十二指腸黏膜有保護作用的前列腺素的合成，造成胃十二指腸黏膜黏膜屏障的破壞， 容易形成胃、十二指腸黏膜，同時黏膜屏障的破壞會導致黏膜防禦能力下降，促發Hp相關性潰瘍的形成。對於無併發症的非甾體抗炎藥相關性潰瘍，常規劑量的質子泵抑制劑治療 4-8周即可，當遇到潰瘍出血或巨大潰瘍時，可使用加倍劑量的質子泵抑制劑，每天2次。 服用非甾體抗炎藥後，藥物性潰瘍的總體發生率在15%-20%。對於下列消化性潰瘍的高危人群： 原先有消化性潰瘍病史的患者；高齡人群；同時使用非甾體抗炎藥與皮質類固醇或抗凝劑的患者；使用兩種非甾體抗炎藥或司匹林與其他非甾體抗炎藥聯用時，應該使用質子泵抑制劑來預防非甾體抗炎藥相關性潰瘍；
5、預防及治療應激性潰瘍：應激性潰瘍（SU）是指機體在各類嚴重創傷、危重疾病或嚴重心理應激狀態下所引起的食管、胃或十二指腸等部位的急性糜爛或潰瘍，主要表現為上消化道出血，少數併發穿孔。 應激性潰瘍多發生於嚴重創傷、應激後1-2周內，以3-5天為高峰期。有的患者早期無任何症狀，或有不同程度的上腹部疼痛、腹脹、噁心、嘔吐等症狀，常被原發的嚴重疾病所掩蓋， 難以早期診斷。
6 治療卓-艾綜合徵：又名胃泌素瘤
是一種胃腸胰神經內分泌腫瘤，以難治性、反覆發作或不典型部位的嚴重消化性潰瘍、高胃酸分泌、腹瀉、脂肪瀉、鐵、鈣和維生素B12吸收不良為特徵；
臨床有反覆消化性潰瘍症狀和高胃酸分泌，空腹血清胃泌素濃度明顯增高（正常空腹血清胃泌素濃度為50-150pg/ml），即可考慮卓-艾綜合徵的診斷；徹底手術切除腫瘤是治療胃泌素瘤的最好方法,可有效地緩減高胃酸分泌狀態,並防止腫瘤進展，而對於不能發現腫瘤或不能完全切除者應使用質子泵抑制劑抑制胃酸治療，並進行化療。
7、 治療功能性消化不良：
功能性消化不良（FD)是消化內科最常見的功能性胃腸病之一，在不同人群中的平均發病率為32%，臨床定義為：在缺乏能解釋症狀的器質性、系統性或代謝性疾病證據的情況下，起源於胃及十二指腸區域的消化不良症狀表現，包括餐後飽脹不適、早飽、上腹痛或燒；包括：上腹痛綜合徵(EPS)和餐後不適綜合徵(PDS)。胃酸異常分泌及幽門螺桿菌(Hp)感染是FD的主要發病機制，抑酸和根治Hp是治療FD的常用手段，因此質子泵抑制劑(PPI)廣泛應用於功能性消化不良的治療。
8、質子泵抑制劑用於預防化療所致化學性胃炎和上消化道症狀：
當使用順鉑、環磷 醯胺等高致吐性化療方案時，可以在化療期間連用5天以內抑酸藥物，使用其他方案時，建議化療當天使用抑酸藥物。化療期間預防性使用注射用質子泵抑制劑， 建議單次用藥即可。
9、使用質子泵抑制劑的注意事項：
1) 應避免無指徵用藥：
比如使用糖皮質激素治療時，應對患者進行應急性潰瘍風險評估，避免無指徵使用質子泵抑制劑；
2)避免用法、用量不當和不合理的聯合用藥:
比如蘭索拉唑、奧美拉唑等質子泵抑制劑和氯吡格雷、 法華林等抗凝藥聯合使用會同時影響抑酸和抗凝效果； 因為質子泵抑制劑破壞胃內酸性環境，影響胃黏膜保護劑的藥效發揮，如需聯用，質子泵抑制劑與胃黏膜保護劑應避免聯用，或間隔 0.5 h~1 h 服用。
3)注意服藥時間、頻率和療程：
服用時間過晚不能及時抑制已啟用的質子 泵，服用過早會使大部分質子泵抑制劑在質子泵啟用之前已被消除，導致療效不佳，這類藥最好早上空腹時服用，以提高藥物的生物利用度和抑酸效果，部分患者深夜症狀加重，可在晚餐前或睡前加服一次。避免擅自增加用藥頻率，延長療程，這樣會大大增加近期不良反應 風險和遠期使用安全；
另外， PPI 可能掩蓋原發疾病，建議完善胃鏡、排除惡性病變後再使用。PPI 有潛在增加上消化道腫瘤、骨折、心血管不良事件、CKD 及痴呆的風險，一般不建議長期使用；
質子泵抑制劑作為目前臨床最常用的抑酸類藥物，近期 不良反應一般較輕，長期使用會影響代謝，誘發各種疾病，甚至致癌症。因此應從用藥指徵、用法用量、使用療程、藥物聯用 等方面加強質子泵抑制劑的合理用藥管理， 提高用藥合理性、 安全性、經濟性。
