1、頭孢克洛與己二烯雌酚
頭孢克洛是一種β-內醯胺類殺菌性抗生素，透過抑制細菌細胞壁合成起到抗菌作用。抗菌譜包括葡萄球菌， 肺炎球菌，化膿性鏈球菌，分岐枸椽酸菌，埃希氏大腸桿菌，流感嗜血桿菌，克雷白氏菌屬，卡他莫拉氏菌(布蘭漢氏球菌)，淋病雙球菌，奇異變形桿菌，黑色消化球菌，消化鏈球菌屬，痤瘡丙酸桿菌等。正常人頭孢克洛口服後，約2小時藥物以原型經腎臟從尿液中排出
頭孢克洛
己二烯雌酚是一種雌激素類似物，透過CYP450酶系統代謝，可與其它經由該酶代謝的藥物發生相互作用。
己烯雌酚
兩者聯用可能的相互作用機制
抗生素治療會減少腸道正常菌群，造成己二烯雌酚的肝腸迴圈下降，致雌激素的血清濃度降低，口服避孕失敗。因此，在抗生素治療期間以及停藥後7天內建議採取額外的避孕措施。
2、阿奇黴素與胺碘酮
阿奇黴素是一種 15元環大環內酯類抗菌素，抗菌作用機制透過抑制細菌的蛋白質合成和阻 50 S 核糖體亞單位的組成。它的主要抗菌譜包括流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎鏈球菌、肺炎衣原體、金黃色葡萄球菌、沙眼衣原體、淋病奈瑟氏球菌等。阿奇黴素主要經肝臟清除。
阿奇黴素片
胺碘酮是一種III類抗心律失常藥，半衰期長，經由CYP3A4和/或CYP2D6酶代謝。
胺碘酮片
兩者聯用可能的作用機制
已知胺碘酮能延長QT間期，引起尖端扭轉型室速(TdP)。儘管阿奇黴素治療引起尖端扭轉型室速的報告非常罕見，但與胺碘酮合用對QT間期延長有累加效應，增加發生尖端扭轉型室速風險。有報道顯示給予長期使用胺碘酮治療的患者口服阿奇黴素後出現QT間期延長。因此如必須聯合用藥，期間需密切監測嚴重心臟不良事件。
3、左氧氟沙星與索他洛爾
左氧氟沙星是氧氟沙星(消旋體)的左旋體，屬於一種氟喹諾酮類抗生素，抗菌作用主要由左旋體產生。抗菌藥物的作用機制為抑制細菌 DNA 複製、轉錄、修復和重組所需的拓樸異構酶Ⅳ和 DNA 旋轉酶(為拓樸異構酶Ⅱ)。左氧氟沙星具有延長QT間期的作用，其作用機制可能是阻斷心肌電壓門鉀離子通道。
左氧氟沙星片
索他洛爾是一種非選擇性β-受體阻滯劑，本品嚴重的不良反應是致心律失常作用，可表現為原有心律失常加重或出現新的心律失常，嚴重時可出現扭轉性室性心動過速，多源性室壁心動過速，心室顫動，多與劑量大，低鉀，Q-T 延長，嚴重心臟病變等有關。
索他洛爾片
兩藥聯用可能的作用機制
聯合應用兩種或兩種以上都能延長QT間期的藥物應非常慎重，因為有引發致命性尖端扭轉型室性心動過速的風險。如果合用無法避免，應監測心電圖和血電解質，特別是有心功能不全的病人。
4、甲硝唑與尼麥角林
甲硝唑是一種硝基咪唑類抗菌素和抗原蟲藥。廣泛用於厭氧菌和某些寄生蟲病的治療。有CYP3A4抑制作用。
甲硝唑片
尼麥角林為半合成的麥角鹼衍生物。有α受體阻滯作用和血管擴張作用。可加強腦細胞能量的新陳代謝，增加氧和葡萄糖的利用。可促進神經遞質多巴胺的轉換而增加神經傳導，加強腦部蛋白質生物合成，改善腦功能。尼麥角林透過細胞色素P450 2D6 代謝，有CYP3A4抑制作用。
尼麥角林片
可能的作用機制
聯合應用CYP3A4抑制劑，如甲硝唑和麥角衍生物，存在發生嚴重毒副作用的可能性，如麥角衍生物血濃度升高導致的麥角中毒和血管痙攣。
注：藥物的聯合應用，相互作用機制錯綜複雜，沒有列舉並不代表可以隨意合用。
感謝您的閱讀，如需獲得更多藥物諮詢，敬請點贊和關注！
