1，浙大孫秉貴團隊：調控成體神經發生為阿爾茨海默症發病機制提供新認識 | Cell Press對話科學家
來源：CellPress細胞科學
豐富環境促進成體神經發生並改善AD小鼠空間記憶能力
作為最常見的神經退行性疾病，阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）也是老齡人群中引起痴呆的最主要原因。探究神經元活性異常的原因可能為揭示AD的發病機制提供一定的基礎。近年來的研究提示，AD患者海馬中的成體神經發生也發生障礙。然而，調控成體神經發生如何影響AD仍需進一步研究。
近日，浙江大學醫學院孫秉貴團隊在Stem Cell Reports 上發表了論文，發現AD海馬中新生神經元出現異常，抑制這些異常神經元或改善AD海馬中的成體神經發生都有可能改善AD小鼠的認知功能，二者並不相互排斥。透過探究AD海馬中成體神經發生的過程及調控成體神經發生對AD的影響，可能為理解AD的發病機制提供新的認識。
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2，Cell Discovery最新成果|敲除巨型ANK2基因導致猴腦容量的急劇丟失
來源：細胞
自閉症譜系障礙(ASDs)是一類神經發育障礙性疾病，核心症狀為社會交往障礙和重複刻板行為。大多數綜合徵型ASDs都有遺傳基礎，大多數非綜合徵型ASDs的發病原因尚不清楚，研究的基因也比較有限。 近日Cell Discovery發表了研究成果，報道了巨型ANK2基因敲除猴的腦容量急劇損失，但基本腦功能表現正常的發現。 該項研究揭示了巨型ANK2基因在靈長類大腦發育中的關鍵作用，並很好地顯示了巨型ANK2基因在齧齒類動物和靈長類動物之間存在的巨大進化差異。
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Cell Discovery最新成果|敲除巨型ANK2基因導致猴腦容量的急劇丟失
3，劉小鋼/蘇倩倩AM：解讀奈米顆粒向膠質母細胞瘤的轉運，揭示節律化療增強的抗腫瘤作用
來源：奇物論
研究表明，有些奈米粒子可以穿過血腦屏障以選擇性地靶向膠質母細胞瘤。然而，對奈米顆粒進入膠質母細胞瘤細胞的過程進行直接觀察以及在系統給藥後研究它們在細胞內的命運仍然是亟待解決的研究挑戰。
鑑於此，新加坡國立大學劉小鋼教授、Derrick Sek Tong Ong和上海大學蘇倩倩副研究員透過對顱內膠質母細胞瘤模型進行高解析度透射電鏡實驗發現，配體修飾的奈米顆粒可以穿過血腦屏障，並透過內吞以進入膠質母細胞瘤細胞的溶酶體中，進而在光化學電離作用下實現內溶酶體逃逸。該研究結果發表在Advanced Materials上。
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劉小鋼/蘇倩倩AM：解讀奈米顆粒向膠質母細胞瘤的轉運，揭示節律化療增強的抗腫瘤作用
4，Cell：新冠病毒造成嗅覺失靈的原因竟是感染嗅覺上皮的支柱細胞！
來源：細胞
如今人們普遍知道，COVID-19與嗅覺的短暫或長期喪失有關，但其機制仍然不清楚。一個尚未解決的問題是嗅覺神經是否能夠為SARS-CoV-2提供進入大腦的途徑。近日，在一項新的研究中，來自德國馬克斯-普朗克神經遺傳學研究室和比利時魯汶大學等研究機構的研究人員報告說，SARS-CoV-2似乎沒有感染COVID-19患者的嗅覺上皮的感覺神經元。此外，他們未能找到這種病毒感染嗅球神經元的證據。
相反，支柱細胞（sustentacular cell）是它在嗅覺上皮的主要靶細胞型別。鑑於SARS-CoV2放過了嗅感覺神經元（olfactory sensory neuron）和嗅球神經元，它似乎不是一種嗜神經病毒。相關研究結果發表Cell 期刊上。
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Cell：新冠病毒造成嗅覺失靈的原因竟是感染嗅覺上皮的支柱細胞！
5，綜述 | 透過腦電圖檢測高頻振盪作為生物標誌物來評估治療效果、反映病理損傷的嚴重程度和預測癲癇易感性
來源：AEPI
過去二十年中，腦電訊號中80Hz以上的腦電活動——高頻振盪（high frequency oscillations，HFO）的臨床意義越來越受到重視。HFO目前尚無統一定義，普遍公認的定義是經80～500 Hz（或80～600 Hz）帶通濾波後，出現明顯高於基線的4個連續振盪即為HFO。大量的動物實驗及臨床研究證明，腦電訊號中的HFO與癲癇起始區或致癇區有著高度相關性，可以作為致癇區的生物標記物。
近日，首都醫科大學附屬北京天壇醫院王群教授團隊在Acta Epileptologica發表綜述，從顱內腦電圖和頭皮腦電圖兩個方面，透過總結HFO作為生物標誌物評估各種癲癇治療方法的療效、判定癲癇發作傾向及反映病理損傷的嚴重程度，探討高頻腦電訊號在癲癇診療中的研究與應用。
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綜述 | 透過腦電圖檢測高頻振盪作為生物標誌物來評估治療效果、反映病理損傷的嚴重程度和預測癲癇易感性
6，補償受威脅的自我 | 自尊脆弱者更愛買買買
來源：SelfMindnSocialBrain
過往大多研究表明，低自尊個體更容易受物質主義影響，高自尊個體能抵制物質主義。然而最近發表在《心理科學進展》的一項研究發現，有些高自尊的人仍然無法抵制物質主義。因為異質性高自尊理論認為高自尊並不是同質的，在高自尊中還有進一步劃分：安全高自尊與脆弱高自尊。
兩類高自尊者面對自我威脅時，修復自我身份的需求與策略並不相同。脆弱高自尊者修復自我身份的需求更強，更容易將物質主義作為維持自我身份的手段，安全高自尊者則較能抵制物質主義，甚至因自我完善而降低物質主義。
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7，Lancet子刊：多發性硬化新藥——賽諾菲特利氟胺對兒童也安全可靠！
來源：神經新前沿
多發性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中樞神經系統白質炎性脫髓鞘病變為主要特點的自身免疫病。特立氟胺在80多個國家被批准用於治療複發性MS的成人患者。近日，來自麻省總院的專家開展了一項研究，考察了特立氟胺在複發性MS兒童患者中的安全性和有效性。
二次成像分析和對復發機率或高活動度的預先指定的敏感性分析表明，特立氟胺可能透過減少局灶性炎症活動的風險對複發性多發性硬化症兒童產生有益的影響。該研究結果發表在The Lancet Neurology 上。
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Lancet子刊：多發性硬化新藥——賽諾菲特利氟胺對兒童也安全可靠！
8，速遞 | 治療帕金森病，諾華與優時比達成約15億美元合作
來源：藥明康德
近日，優時比宣佈，已與諾華一項全球性合作協議，共同開發和商業化優時比旗下治療帕金森病的在研療法，包括潛在“first-in-class”口服小分子α-突觸核蛋白錯誤摺疊抑制劑UCB0599（目前處於2期臨床開發階段）。
作為α-突觸核蛋白錯誤摺疊抑制劑，UCB0599可能具有減緩疾病進展和相關臨床症狀的潛力。另一種互補的策略是使用靶向α-突觸核蛋白的抗體（如UCB7853），抑制致病蛋白的細胞外擴散，有望加強療效。
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速遞 | 治療帕金森病，諾華與優時比達成約15億美元合作 ▎藥明康德內容團隊編輯
審校：Simon
題圖：攝圖網
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1，腦科學日報： 阿爾茨海默病不是蛋白堆積，而是自噬能力改變？
2，腦科學日報： 男性在發胖前大腦就已經發生變化
