生物碩士苦啊，2年多了。課題仍然停滯不前。
話說我是一枚研究大腦基因功能的小碩，具體研究的是大腦某神經相關基因的功能，這個基因的功能事關人的智力認知，研究好了，會造福人類，想想真是激動啊。
可想想我的研究，卻一點也無法激動。實驗卡住了，卡住了......，拯救愚蠢的人類不容易啊！我不想拯救了，我碩士快畢不了業了！
大腦真是個神奇的東西。研究基因的功能，一種常用的方法，就是基因敲除，名稱拗口高深，其實就是把基因從出生就破壞了，基因的功能就沒有了，其他器官尚可，胳膊腿出點問題麼有關係，但大腦出問題，就要命了。所以，基因敲除研究大腦，很難，很難。
難就不做唄......，可是不行啊。
時間不夠了，換課題也來不及了。
唉，正當我一籌莫展，給我女朋友倒苦水的時候，女朋友突然說了一句“我最近好像看到了一種基因敲除的新方法。”
“啥，啥方法？”我一聽有新方法，趕緊追問。
“我也不是很清楚。好像是用轉染試劑注射小鼠，達到基因敲除的效果”女朋友不太確定。
我一聽，眉頭皺了皺，嘴裡仍舊答道：”好咧，我一會兒去查查。”說實話這個方法聽起來太陌生了，不知道能不能行。不過，又轉頭一想，萬一呢？萬一就能用呢？畢竟，我現在也只有試試了。
在網上搜索動物體內轉染試劑，只查到了一家公司。照著官網上的電話打過去問了問，公司技術人員表示我的實驗可以用體內試劑做出來。而且只要3天就可以出結果，有這等好事？！
靠譜嗎？
靠不靠譜，看文獻，科研狗都知道。
第一篇是發表在《EXPERIMENTAL NEUROLOGY》期刊上的文章，研究的是circRNA對大腦神經的影響，用轉染試劑結合circRNA注射小鼠腦室後，western-blot檢測了蛋白表達水平的顯著變化，然後透過各項其他實驗，發現circRNA與CXCR2-mRNA之間的作用關係，進而發現其潛在的促炎作用在TBI後繼發性損傷中發揮作用，這可能不利於TBI 後的神經功能恢復。
第二篇是發表在《Neuropharmacology》期刊上的文章，主要研究miR-23b對阿爾茲海默症的改善作用。作者用體內轉染試劑結合miR-23b、miR-23bNC注射小鼠腦室得到基因敲除模型後，發現miR-23b透過靶向GnT-III 減輕引發阿爾茲海默症的Aβ和tau病理，miR-23b的過表達可以中斷阿爾茨海默病的發病機制。
第三篇是發表在《Journal of Neuroinflammation》期刊上的文章， 作者主要是藉助體內轉染試劑，注射靶向CXCL13的shRNA到小鼠腦室，qPCR/western blot檢測到CXCL13的mRNA和蛋白表達水平較對照組顯著降低，後續研究發現CXCL13基因敲除部分逆轉了手術對CXCR5和認知功能障礙的影響。
第四篇是發表在《Cell Death and Disease》期刊的文章，作者透過注射結合體內試劑的MiR-98 agomir到小鼠腦室， 熒光觀察表達水平顯著變化，結合後續實驗揭示了EVs衍生的miR-98在缺血性卒中後的腦重塑過程中作為介導神經元和小膠質細胞通訊的細胞間訊號。
第五篇是發表在《Cell Cycle》期刊的文章，作者透過給小鼠腦室注射靶向PTEN基因的si-PTEN達到基因敲除目的，qPCR和western blot實驗都在si-PTEN組檢測到PTEN基因mRNA和蛋白水平表達顯著下調，作者藉助這個模型揭示了PTEN的沉默激MEK1/ERK訊號通路來抑制七氟醚誘導的海馬細胞OS損傷和細胞凋亡。
哇，難道我絕處逢生了?
趕緊拿起電話，先訂一隻試試。
說不定我馬上就可以得到實驗結果，發一篇Nature子刊，光照課題組，走上人生巔峰。
然而，事情並不順利……哎，且聽我下回分解。
