患有嚴重疾病的人體內許多炎症標誌物都會升高，那為何新冠肺炎會導致一些人出現嚴重的炎症，並導致急性呼吸窘迫和多器官損傷？根據6日發表在《自然》雜誌上的論文，美國波士頓兒童醫院的研究人員領導的一項研究首次揭示了原因：新冠病毒會感染單核細胞和巨噬細胞，二者死於細胞焦亡的過程會引發炎症。研究還發現，人們感染新冠肺炎時產生的抗體有時會導致更多的炎症，而新冠病毒mRNA疫苗產生的抗體似乎不會。
研究人員分析了馬薩諸塞州綜合醫院急診科新冠肺炎患者的新鮮血液樣本。他們發現，新冠病毒可以感染單核細胞（血液中充當“哨兵”或感染早期反應的免疫細胞）和巨噬細胞（一種免疫細胞）。一旦被感染，這兩種型別的細胞都會死於一種細胞炎性壞死，即細胞焦亡，從而釋放出強大的炎症警報訊號。在感染新冠的患者中，大約6%的單核細胞死於細胞焦亡。
他們檢查了新冠肺炎病亡者的肺組織，發現組織中約1/4的巨噬細胞正在死亡，並發現大約10%的單核細胞和8%的肺巨噬細胞被新冠病毒感染。
研究人員表示，單核細胞和巨噬細胞可以感染新冠病毒這一事實令人驚訝。因為ACE2受體是病毒入侵人體的靶標，而單核細胞不攜帶ACE2受體，巨噬細胞的ACE2含量則很低。
研究還表明，儘管新冠病毒能夠感染單核細胞和巨噬細胞，但它不能在這兩類細胞中產生新病毒。研究人員認為，在新病毒完全形成之前，這兩類細胞很快就會死於細胞焦亡。
此外，攜帶一種名為CD16受體的單核細胞的人更有可能感染新冠。這種“非經典”單核細胞僅佔所有單核細胞的10%左右，但在新冠肺炎患者中，它們的數量增加了。
CD16受體似乎可識別針對新冠病毒刺突蛋白的抗體。研究人員認為，這些抗體實際上可能會促進攜帶CD16受體的單核細胞的感染。而接種mRNA疫苗的人產生的抗體似乎沒有促進感染。研究人員認為，這可能是因為疫苗產生的抗體與感染期間產生的抗體略有不同，並且不會與CD16受體結合。
研究人員認為，這些發現可能對使用單克隆抗體治療新冠肺炎有意義，有助於解釋為什麼這種治療只在早期才有效。這或許是因為後期抗體會加強炎症，但仍需要進一步研究抗體的性質。
