說起魚肉脆化的歷史，可以追溯到20世紀七十年代，在廣東中山就有成功的用蠶豆餵養成脆肉鯇魚的案例。從那時候開始，伴隨著國內水產行業的發展，在廣東省形成了成規模的脆肉鯇魚養殖魚塘，其中中山市的東昇鎮還成為了脆肉鯇魚的主要養殖重鎮，被稱為“中國脆肉鯇魚之鄉”。
脆肉羅非魚的養殖歷史就比脆肉鯇魚要短得多，在2010年之後才有小範圍的養殖探索，這主要是由於脆肉羅非魚和脆肉鯇魚的攝食蠶豆的模式不一樣而導致的。脆肉鯇魚是直接使用蠶豆進行投餵，而羅非魚則不可以，需要以蠶豆作為主要原來製成飼料，羅非魚才能正常攝食。而由於羅非魚對蠶豆的耐受性沒有鯇魚高，飼料中蠶豆新增量過高，則死亡損耗太厲害，而蠶豆的新增量不夠，則達不到脆化效果。
蠶豆脆化的機理
如果用食品學和生物學的指標來表示，一般當我們說起肌肉脆化的時候，我們說的其實是魚肉的硬度、咀嚼性和彈性等指標的增加。
有研究表明，脆肉鯇魚的肌肉的硬度、咀嚼性和彈性等指標要顯著高於普通草魚。而當我們繼續往更微觀的部分去研究，發現這三個指標的增加，主要是由於肌肉纖維中的肌纖維密度增加、肌纖維直徑減少和肌纖維細胞之間的間隙增加而導致的。也就是說，魚肉的脆化，是透過增加肌纖維密度和和肌纖維細胞間隙，減少肌纖維直徑來實現的。
魚體的正常生長是透過肌纖維的增生和肥大來實現的。所謂肌纖維的增生，是指肌纖維數量的增加，而肌纖維的肥大，則指的是單根肌纖維的擴大。蠶豆的投餵會誘導肌纖維的增生，而不會導致肌纖維的肥大，因此在進行蠶豆養殖後，我們會發現肌纖維的密度增加，而直徑卻比較小。另一方面，肌纖維直徑沒有增長，導致肌纖維的細胞間隙增多，而細胞間隙的主要物質是基質蛋白，而基質蛋白則主要由膠原蛋白和彈性蛋白組成，這兩種蛋白含量的升高，都會導致魚肉脆度的增加。
而在機體攝入蠶豆，到肌肉纖維的結構發生改變，這中間經歷了一系列的相關蛋白的表達的上調或者下調，而引起這一系列的蛋白的差異表達，到底是由於蠶豆中的那種成分，或者是哪幾種成分協同誘導，則暫時還不確定。而相關的蛋白質通路的表達差異，則在文獻《Proteomic signature of muscle fibre hyperplasia in response to faba bean intake in grass carp》裡面有較為詳細的描述。
脆化的副作用：溶血癥
說起蠶豆，除了脆肉鯇魚之外，最為人所知的應該屬於溶血癥，也就是所謂的蠶豆病。生物機體內有種物質叫還原性谷胱甘肽，在維持紅細胞的代謝和膜的完整性方面起著重要作用，這種物質的缺失，會導致紅細胞膜的受損、紅細胞的破裂和血紅蛋白的釋放。
葡萄糖-6-磷酸脫氫酶是催化磷酸戊糖途徑的第一反應步驟的酶。該反應產生的NADPH與谷胱甘肽還原酶結合，將氧化的谷胱甘肽轉化為還原的谷胱甘肽。由於紅細胞不含線粒體，涉及葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的磷酸戊糖途徑是維持其代謝和完整性的唯一途徑。這就是葡萄糖-6-磷酸脫氫酶——還原性谷胱甘肽——細胞溶血的關係鏈。
而蠶豆中含有左旋多巴，在蘇氨酸酶的影響下轉化為多巴喹酮。多巴喹酮可以透過與還原的谷胱甘肽結合產生氧化的谷胱甘肽，從而進一步降低還原性谷胱甘肽的水平。由於蠶豆病患者體內缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，因此攝食蠶豆會導致有過多還原性谷胱甘肽轉化成氧化型，而降低還原型谷胱甘肽的含量，導致細胞溶血。
而雖然在正常的魚體內是不缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，但是另一方面蠶豆中含有一些不知名的抗營養因子，能夠導致葡萄糖-6-磷酸脫氫酶、NADH-細胞色素B5還原酶、谷胱甘肽還原酶、丙酮酸羧化酶的表達的降低，而以上的酶的含量降低，最終都是導致了還原型谷胱甘肽含量的降低，而使得紅細胞代謝受到抑制、紅細胞膜受損、紅細胞過早凋零，最終表現出來的症狀就是溶血，而這，就是在脆肉鯇魚和脆肉羅非魚養殖中使用蠶豆產生的最明顯的副作用。
脆化和溶血之間的關係
脆化和溶血是在使用蠶豆使得魚肉脆化而產生的正反兩面的結果，我們想要的是肌肉脆化這個正面結果，而溶血則是希望能避免的副作用。從暫時的文獻報道來看，蠶豆中引起肌肉脆化的成分和引起細胞溶血的成分不一定相關，如會直接導致細胞溶血的左旋多巴，還沒有發現其在引導肌肉結構變化中的作用。
因此，分析蠶豆脆化的機理，提純出蠶豆中能導致肌肉脆化的有效成分，有朝一日能實現脆化飼料能在使得肌肉脆化的同時，並不會導致機體溶血的發生，把肌肉脆化和細胞溶血真正分隔開，這將會是蠶豆脆化研究的真正價值的所在。
