在我們的傳統觀念裡，“藥補不如食補”已經形成一種共識，在生命科技領域也同樣如此。相比於各種藥物干預，人們更加相信熱量限制、間歇性禁食以及生酮飲食等，然而它們能讓我們老得更慢一些嗎？

近日，知名學術期刊《Scinece》發文，來自華盛頓大學及彭寧頓生物醫學研究中心的專家組們指出，抗衰飲食雖然在動物實驗中表現突出，但可能並不適用於我們人類。相比之下，取得臨床驗證的藥物反而表現出更大的潛力和應用價值。

1 什麼是抗衰飲食？

在變老幹預領域，抗衰飲食的類目比較豐富。

其一，熱量限制。只指在保證充足營養的前提下，減少熱量的攝入，從而減緩和變老有關的生理衰退，降低與之相關疾病的發生機率，實現生存期的拉伸。但該種方法適用群體小，副作用多，可能引起慢性疲勞、睡眠不好、肌肉無力等。

其二，生酮飲食。該方法是指飲食中攝入很少的碳水和較多的脂肪，使身體維持生酮狀態，促使遊離脂肪酸轉化為其他可以替代葡萄糖的能源，降低因糖異生導致的蛋白質損失，實驗中透過抑制mTOR活性，實現小鼠健康生存期的拉伸，然而長期堅持可能導致糖尿病、血管疾病的發生。

其三，間歇性禁食。嚴格來說，禁食方法分為間歇性禁食和模擬禁食。前者是指有規律地禁食和攝入食物，而後者是模擬禁食相關的生理變化而採用的飲食方案。雖然從研究上來看，禁食對體重、血壓等均有幫助，但很容易和熱量限制混淆，導致無法區分到底是哪種方式在發揮作用。

其三，蛋白質/氨基酸限制。也就是減少某些蛋白質或者氨基酸的攝入。日本沖繩老人飲食就是減少蛋白質的攝入，增加碳水，當地人預期壽命至今在世界上排在首位。但科學家認為，減少蛋白質攝入的效果很一般，在實驗中也發現增加蛋白質攝入量效果也一樣。

2 限制mTOR成其中關鍵

雖然抗衰飲食的方法各種各樣，但其背後機制卻與mTOR有關。

在之前的研究中，抑制mTOR的蛋白質複合體mTORC1，可以啟用自噬，減少mRNA翻譯、增強線粒體功能等，從而拉伸實驗物的壽命。

而上述飲食方法其實都有抑制mTORC1，至此，人們質疑為何不直接攝入雷帕黴素抑制mTORC1，但現實情況行不通。

這是因為mTORC1在整個抗衰飲食中相當於一個節點，單靠這一節點的改變並不能起到全部效果。並且該物質對人體危害也很大，包括血小板減少、膽固醇增加等，因此醫療界對此也很謹慎。

3 小鼠實驗能和人體臨床畫上等號嗎？

抗衰飲食的試驗結果，大多是從小鼠等實驗動物的身上得出，因此人類是否適用，還有很多問題需要去探究。

在實驗中小鼠實驗存活期的拉伸，並不意味著對於人類同樣有效，而且小鼠在實驗中還處於一個無菌的環境，在飲食方面被科學家嚴格把控，試問現實生活中人類誰可以做到？

但即便如此，很多人認為飲食干預即便沒有太大作用，它也沒什麼壞處。但實際上，飲食干預同樣存在風險，例如減少蛋白質攝入可能適用於年輕人，讓他們身體狀態更加健康，但是對於65歲以上的老年人來說，反而有可能因此導致壽命縮短。

飲食和藥物一樣，吃對了對身體有益，但也需要講究適用性和針對性，還要注意適量，否則帶來的壞處同樣不小。基於對症下藥的角度而言，抗衰飲食遠沒有相關藥物或者補劑來得直接，因為後者的效果更加確切，可靠性也往往更經得住考驗。