摘要：
文題釋義：
TNFSF15：腫瘤壞死因子超家族，血管內皮生長抑制因子，由正常的血管內皮細胞分泌，其可顯著抑制新生血管的生成，同時其可以抑制內皮細胞進入有絲分裂，並誘導增殖狀態的內皮細胞發生程式性凋亡。
背景：糖尿病視網膜病變的主要標誌之一就是新生血管的持續生成，而TNFSF15作為血管生成抑制因子可顯著抑制血管生成。
目的：探究TNFSF15透過誘導巨噬細胞向M2極化降低糖尿病視網膜病變小鼠氧化損傷的作用機制。
方法：選取40只雄性CD-1小鼠，隨機分為正常組、模型組、TNFSF15組和血管內皮生長因子組，每組10只。除正常組外，其他各組小鼠採用鏈脲佐菌素及眼底血管造影進行糖尿病視網膜病變建模。建模成功後，TNFSF15組小鼠腹腔內注射250 mg/L的TNFSF15；血管內皮生長因子組小鼠腹腔內注射250 mg/L的血管內皮生長因子；正常組和模型組同期灌胃同體積生理鹽水。實驗完成後，取小鼠視網膜組織，提取巨噬細胞進行體外培養，分為2組，加入TNFSF15的為觀察組及加入 PBS的為對照組。蘇木精-伊紅染色檢測小鼠網膜病理形態；ELISA法檢測血清中TNFSF15、血管內皮生長因子、丙二醛、超氧化物歧化酶水平；Western blot檢測小鼠視網膜組織中誘導型一氧化氮合酶、Ym1、CD206、CD163的蛋白表達，並觀察體外巨噬細胞M2極化結果。實驗方案經天津醫科大學實驗動物倫理委員會批准(批准號為TJYKDX2021025)。
結果與結論：①與正常組比較，模型組血糖及24 h尿量、血清血管內皮生長因子及丙二醛水平、視網膜巨噬細胞中誘導型一氧化氮合酶蛋白表達明顯升高(P < 0.05)，上述指標TNFSF15組較模型組明顯降低(P < 0.05)，血管內皮生長因子組較TNFSF15組明顯升高(P < 0.05)；與正常組比較，模型組體質量、血清中TNFSF15及超氧化物歧化酶水平、Ym1、CD206及CD163蛋白表達明顯降低(P < 0.05)，上述指標TNFSF15組較模型組明顯升高(P < 0.05)，血管內皮生長因子組較TNFSF15組明顯降低(P < 0.05)；②正常組小鼠視網膜結構正常且排列整齊；模型組與血管內皮生長因子組出現明顯病變；TNFSF15組與前兩組相比，其新生血管明顯減少，視網膜結構趨近正常；③細胞實驗中，與對照組相比，觀察組的Ym1、CD206及CD163的蛋白表達顯著增加(P < 0.05)；④結論：TNFSF15可能是透過誘導巨噬細胞向M2極化，來降低糖尿病視網膜病變小鼠的氧化損傷，改善視網膜病變程度。
https://orcid.org/0000-0001-8848-7375 (殷亮)
中國組織工程研究雜誌出版內容重點：組織構建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養；成纖維細胞；血管內皮細胞；骨質疏鬆；組織工程
關鍵詞: TNFSF15, 巨噬細胞, M2極化, 糖尿病視網膜病變, 氧化損傷, 小鼠
引用本文: 殷 亮, 張明雪, 李家男, 江 楓. 誘導巨噬細胞向M2極化降低糖尿病視網膜病變模型小鼠的氧化損傷[J]. 中國組織工程研究, 2022, 26(17): 2685-2689.
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