多發性硬化（MS）是一種中樞神經系統（CNS）炎症性疾病，其特點是免疫介導的節段性脫髓鞘和不同程度的軸突和神經元退化。有效地修復脫髓鞘病變是多發性硬化的主要挑戰。 傳統的治療方法主要集中在對產生病變的免疫反應進行調節， 雖然緩解了一些症狀和損害，但它並沒有充分解決受損區域的再髓化或防止軸突變性的問題，因此需要制定策略來促進神經修復，並進一步瞭解驅動髓鞘可塑性的因素。
短暫神經電刺激（ES）等療法可以增強受傷的周圍神經系統的內在修復機制，包括再髓鞘化。加拿大薩斯喀徹溫大學的Lydia Ayanwuyi所在實驗室已經證明，短暫神經電刺激（ES）對溶血磷脂醯膽鹼（LPC）誘導的區域性脫髓鞘大鼠外周神經的再髓鞘化有巨大的影響，同時還能誘導軸突保護的表型，使巨噬細胞從主要的促炎症表型轉向促修復表型，這種潛力是否存在於中樞神經系統尚不清楚。因此，實驗在坐骨神經傳入的腰膨大處建立單側溶血磷脂醯膽鹼誘導的背柱脫髓鞘。資料顯示，在注射溶血磷脂醯膽鹼後7d，出現明顯的病灶脫髓鞘現象。溶血磷脂醯膽鹼注射後7d進行1h的短暫神經電刺激，於溶血磷脂醯膽鹼注射後14d可使巨噬細胞/小膠質細胞向有利於修復的表型發展；髓磷脂鹼性蛋白水平提高；並將副節蛋白Caspr沿脫髓鞘軸突轉移到一個更有限的分佈，與朗飛氏節的改變一致。短暫神經電刺激還明顯提高了在脫髓鞘區域檢測到的磷酸化神經絲的水平，從而證明了短暫神經電刺激對軸突的保護。總之，這些結果說明短暫神經電刺激有利於促進中樞神經系統局灶性脫髓鞘損傷後的內在修復。
上述研究結果發表於《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2022年第5期。
文章摘要：作者所在實驗室已經證明，短暫神經電刺激（ES）對溶血磷脂醯膽鹼（LPC）誘導的區域性脫髓鞘大鼠外周神經的再髓鞘化有巨大的影響，同時還能誘導軸突保護的表型，使巨噬細胞從主要的促炎症表型轉向促修復表型，這種潛力是否存在於中樞神經系統尚不清楚。因此，實驗在坐骨神經傳入的腰膨大處建立單側溶血磷脂醯膽鹼誘導的背柱脫髓鞘。資料顯示，在注射溶血磷脂醯膽鹼後7d，出現明顯的病灶脫髓鞘現象。溶血磷脂醯膽鹼注射後7d進行1h的短暫神經電刺激，於溶血磷脂醯膽鹼注射後14d可使巨噬細胞/小膠質細胞向有利於修復的表型發展；與未刺激的對照組相比，溶血磷脂醯膽鹼相關的炎症區域更小，脫髓鞘區域的少突膠質細胞明顯增多；髓磷脂鹼性蛋白水平提高；並將副節蛋白Caspr沿脫髓鞘軸突轉移到一個更有限的分佈，與朗飛氏節的改變一致。短暫神經電刺激還明顯提高了在脫髓鞘區域檢測到的磷酸化神經絲的水平，從而證明了短暫神經電刺激對軸突的保護。總之，這些結果說明短暫神經電刺激有利於促進中樞神經系統局灶性脫髓鞘損傷後的內在修復。
文章來源：Ayanwuyi L, Tokarska N, McLean NA, Johnston JM, Verge VMK (2022) Brief electrical nerve stimulation enhances intrinsic repair capacity of the focally demyelinated central nervous system. Neural Regen Res 17(5):1042-1050.
